UE2.10 – Infectiologie, hygiène

L'action du système immunitaire, l'auto-immunité, les allergies, les déficits immunitaires, la compatibilité fœtale-maternelle

I - Déficit immunitaire

Anomalie du développement ou des fonctions du SI. Le déficit peut être primitif (génétique) ou secondaire (acquis). Les DIP sont rares (1/5000) mais souvent très graves.

II - Déficits immunitaires primitifs

Très nombreux gènes impliqués, défauts de maturation ou d'activation des cellules de l'immunité, risque infectieux important.

Signes : infections bactériennes récurrentes (respiratoires), infections sévères, infections récurrentes avec le même type de pathogène, infections inhabituelles, anormalement sévères, chroniques ou d'évolution inhabituelle (germes opportunistes, diarrhée infectieuse prolongée), cassure de la courbe staturo-pondérale chez l'enfant, antécédents familiaux.

Examens biologiques : hémogramme, dosage pondéral des Ig sériques, sérologies vaccinales (antitétanique, diphtérie) et infectieuses, exploration du complément (activité fonctionnelle).

Immunité humorale néonatale : les anticorps maternels passent chez le nouveau-né (passage transplacentaire des Ig, transfert des Ig dans le lait maternel).

III - Déficits immunitaires acquis

Les plus fréquentes, causes multiples, peuvent affecter différents compartiments du SI, risques infectieux identiques aux DIP.

• Hémopathies malignes : hypogammaglobulinémie, déficits T

• Greffe de MO

• Cancers

• Maladies systémiques : lupus

• Iatrogènes : chimiothérapie anti-tumorale (neutropénie), immunosuppresseur (greffe, auto-immunité), corticoïdes

• Dénutrition, malnutrition, cirrhose diabète

• Déperditions et hypercatabolismes des Ig : syndrome néphrotique, brûlures étendues, fuites intestinales

• Infectieuses : HIV, HTLV-1, rougeole

• Âge

IV – Le syndrome d'immunodéficience acquise

SIDA : infections opportunistes, lymphomes, cancer, chute du taux de LT4. Grande variabilité génétique du VIH (mutations).

Le VIH infecte les cellules qui expriment le CD4 : LT4, macrophages, cellules dendritiques (transport du virus vers les ganglions lymphatiques). Il génère une réponse immunitaire qui dans la grande majorité des cas ne permet pas l'élimination du virus. Après une phase aigüe à forte virémie, une phase de latence clinique survient associée à un faible niveau de production et durant laquelle s'établit l'infection chronique virale. Phase symptomatique avec infections opportunistes.

V – Hypersensibilités

Troubles et lésions provoquées par les réponses immunitaires : réponses excessives, aberrantes (allergie, auto-immunité).

Différents types d'hypersensibilités : immédiate (allergie), déclenchée par des anticorps (immunisation fœtale-maternelle, auto-immunité), retardée (auto-immunité, eczéma de contact).

Allergies : réponse immunitaire anormale contre des substances ou antigènes environnementaux (allergènes : pollens, acariens, insectes, animaux, moisissures, aliments, médicaments, anesthésiques, nickel, latex, …). Manifestations cliniques : cutanée, ORL, respiratoire, digestive, systémique. Mécanismes : IgE et mastocytes. Prédispositions génétiques. Traitement : médicaments (antihistaminique, cortisone, adrénaline), désensibilisation (administration répétée de faibles doses d'allergènes).

VI – Auto-immunité

Pathologie due à des lésions ou à une inflammation en rapport avec une réponse immunitaire spécifique dirigée contre des auto-antigènes. Multifactorielle : gène de prédisposition + facteurs environnementaux.

VII – Compatibilité fœtale-maternelle

Grossesse associée à une tolérance de la mère vis à vis des antigènes fœtaux. Si passage de cellules fœtales dans la circulation maternelle = risque d'immunisation contre les antigènes paternels du fœtus. Certains anticorps peuvent traverser le placenta et entraîner des lésions fœtales.

Le fœtus exprime des antigènes paternels qui ne sont pas exprimés chez la mère = alloantigènes. SI passage de cellules fœtales dans la circulation maternelle, risque d'immunisation contre les alloantigènes = alloimmunisation. Les anticorps produits contre les alloantigènes peuvent entraîner des destructions cellulaires chez le fœtus.