UE2.8 S3 – Processus obstructifs

Lithiases biliaires

4/01/2012

 

 

 

 1.     Rappel anatomique

 

• Voie biliaires : ensemble des canaux collectant la bile fabriquée par le foie et le dirigeant vers le tube digestif pour assurer essentiellement la fonction de digestion des graisses avec existence d’un organe de stockage et de concentration, la vésicule biliaire.

 

o    Regroupement des canaux biliaires inter hépatiques en canal hépatique commun : le canal hépatique commun recueille la bile formée par le foie.

o    Canal cystique et vésicule biliaire (stockage) : le canal cystique conduit la bile stockée dans la vésicule biliaire vers le cholédoque.

o    Cholédoque : le cholédoque est issu de la jonction du canal hépatique commun et du canal cystique. Il s’abouche dans le duodénum par l’ampoule de Vater et le sphincter d’Oddi.

o    Réunion avec le canal de Wirsung au niveau de l’ampoule de Vater : généralement, le cholédoque s’unit avec le canal pancréatique (canal de Wirsung) au niveau de l’ampoule de Vater de sorte que les sécrétions pancréatiques et biliaires sont relâchées à ce niveau dans le duodénum.

o    Sphincter d’Oddi débouchant sur le duodénum : l’écoulement de ces sécrétions dans le duodénum est régulé par le sphincter d’Oddi.

 

 

 2.     Physiologie de la bile

 

Fabrication de la bile

• Synthèse exclusivement par le foie et les hépatocytes.
• 0,5 à 1 litre par jour, couleur verte.
• À jeun, fermeture du sphincter d’Oddi, stockage par la vésicule biliaire et concentration/modification de sa composition.
• Lors des repas, libération de la bile et des enzymes pancréatiques par la présence de graisses dans le duodénum par ouverture du sphincter d’Oddi et contraction de la  vésicule.
• Rôle du nerf vague et hormonal.

  

• Composition :

o    97,5% d’eau

o    Électrolytes dont bicarbonates

o    Un pigment, la bilirubine

o    Sels biliaires, cholestérol

 

La bilirubine

• Issue de la dégradation de l’hémoglobine issue des hématies au niveau de de la moelle osseuse et de la rate.
• Déchet à éliminer, toxique à forte dose.
• De couleur jeune.
• Sa forme libre est insoluble donc ne peut être éliminée par les reins. Transportée par l’albumine.
• Étape de glucuroconjugaison par les hépatocytes, on parle de bilirubine conjuguée qui va pouvoir être éliminée :

o    Par les reins et donner leur coloration jaune

o    Par le tube digestif où elle va donner leur couleur marron aux selles.

 

Les sels biliaires (acides biliaires)

• Fabrication par les hépatocytes, à partir du cholestérol et d’acides aminés.
• Rôle :

o    Émulsification des graisses apportés par l’alimentation, permettant l’action de la lipase pancréatique et permettre leur absorption par le tube digestif.

o    Anti bactérien.

 

• Devenir :

o    Petite partie excrétée dans les selles.

o    Réabsorption dans l’iléon : élimination urinaire, réutilisation hépatique (cycle entéro-hépatique).

 

 

 3.     Lithogénèse

• La bile est donc extrêmement riche en corps dissous instables qui peuvent, sous l’influence de différents facteurs, former des cristaux puis des calculs.
• Précipitation par saturation d’un des composants, le cholestérol principalement puis accrétion.
• Nombre et taille variables.
• Mécanisme normal, nombreuses éliminations naturelles et asymptomatiques de petites lithiases.

 

• Compositions :

o    Cholestérol pur ou plus souvent mixte

o    Pigment (bilirubine)

o    +/- calcium

 

• 10 à 15% population générale
• 10% des patients porteurs d’une lithiase vont devenir symptomatique dans les 5 ans.
• Facteurs de risque : âge, femme, obésité, diabète.

 


 

 4.     Pathologies liées aux lithiases biliaires

 

• Liée à la migration de lithiases dont la taille est excessive par rapport aux voies biliaires avec 3 zones de rétrécissements pouvant entrainer un blocage :     

o    Canal cystique : colique hépatique, cholécystique.

o    Cholédoque : lithiase cholédocienne, angiocholite.

o    Sphincter d’Oddi : pancréatite aiguë biliaire.

 

• La lithiase bloque le flux biliaire d’où 3 types de complications :

o    Mise en tension des voies biliaires : douleur.

o    Possibilité pour les bactéries de remonter les voies biliaires : infection.

o    Reflux des sels biliaires et de la bilirubine vers le sang, souffrance des hépatocytes : ictère, cytolyse.

Colique hépatique

• Obstruction du canal cystique par une lithiase.

o    Provoque la mise sous tension rapide de la paroi vésiculaire, d’où la douleur.

o    Rapidement dilatation de la vésicule.

o    Cette augmentation de pression permet la « chasse » de la lithiase vers la voie biliaire principale dans la majorité des cas et résolution spontanée de la colique hépatique.

 

• Symptômes :

o    Douleur de l’hypochondre droit ou épigastrique, irradiation omoplate.

o    Brutale, cédant spontanément en quelques heures en moyenne (< 24 heures).

o    Signes de Murphy à la palpation.

o    Nausées, vomissements.

 

• Signes absents :

o    Pas de fièvre

o    Pas d’ictère

o    Bilan biologique hépatique peu perturbé pendant la douleur

o    Puis coup d’archet cytolytique lors de l’évacuation dans le cholédoque.

 

• Complications :

o    Souvent aucune.

o    Blocage secondaire dans le cholédoque ou le sphincter d’Oddi.

o    Diagnostic clinique, +/- échographie.

 

• Traitement :

o    Immédiat : antalgique ou rien.

o    Différé : cholécystectomie sans urgence devant le risque de récidive et surtout des autres complications.

 

Cholécystite

• Surinfection de la bile secondaire à l’obstruction du canal cystique par la lithiase.

• Signes :

o    Mêmes signes que la colique hépatique mais plus prolongés (douleur, vomissements).

o    Fièvre +++, hyperleucocytose, syndrome inflammatoire.

 

• Diagnostic :

o    Échographie abdominale : épaississement de la paroi vésiculaire (feuilletée), dilatation vésiculaire, présence de lithiases vésiculaires ou sludge.

 

• Signes absents :

o    Pas d’ictère

o    Bilan biologique hépatique peu perturbé.

 

• Complications :

o    Sepsis sévère, septicémie.

o    Abcès, péritonite, fistulisation au tube digestif.

o    Sclérose, atrophie.

o    Inflammation chronique, cancérisation (rare).

 

• Traitement :

o    Antalgiques, antiémétiques.

o    Antibiothérapie (ceftriaxone, amoxicilline, acide clavulanique, fluoroquinolones) pendant 7 jours.

o    Cholécystectomie après contrôle de l’infection, idéalement dans le mois suivant.

 

 

Lithiase cholédocienne

• Obstruction du cholédoque par la lithiase.
• Symptômes :

o    Douleur de l’hypochondre droit brutale.

o    Nausées, vomissements.

o    Ictère possible si > 24 heures.

o    Bilan hépatique perturbé : augmentation des transaminases, GGT, bilirubine.

 

• Signes absents :

o    Douleur pancréatique selon la localisation.

o    Pas de fièvre.

 

• Complications :

o    Angiocholite.

o    Pancréatite aiguë.

 

• Diagnostic :

o    Échographie abdominale : dilatation du cholédoque en amont, calcul souvent non visible mais signes indirects avec présence dans la vésicule.

o    Scanner abdominal : dilatation, présence du calcul, éliminer autre cause d’obstruction (cancer pancréas).

 

• Traitement :

o    Hospitalisation, antalgiques, jeûne initial.

o    Sphinctérotomie per endoscopique : méthode de choix chez les personnes âgées +/- cholécystectomie à distance.

o    Traitement chirurgical classique : exérèse du calcul + cholécystectomie.

Angiocholite

• Surinfection de la bile du cholédoque secondaire à son obstruction.

• Symptômes :

o    Triade classique : en 24-48 heures, douleur biliaire, fièvre, ictère.

o    Défense, douleur hypochondre droit.

 

• Diagnostic :

o    Échographie / scanner abdominal : idem lithiase de la VBP.

o    Bilan hépatique perturbé : augmentation des transaminases, GGT, bilirubine.

o    Hyperleucocytose, syndrome inflammatoire, hémocultures positives à BGN (E. Colo, …) ou anaérobies.

 

• Complications :

o    Sepsis, état de choc.

o    Fistulisation.

 

• Traitement :

o    Hospitalisation, antalgiques, jeûne initial.

o    Antibiothérapie IV adaptée puis relais per os après contrôle (15 jours).

o    Vitamine K (dès que ictère).

o    Sphinctérotomie per endoscopique sinon chirurgical classique.

 

 

Pancréatite aiguë biliaire

• 2^ème cause de pancréatite aiguë avec l’alcool.

o    Enclavement du calcul dans le sphincter d’Oddi.

o    Dilatation du cholédoque et du canal de Wirsung.

o    Inflammation du pancréas = pancréatite, « autodigestion du pancréas ».

o    Cause de morbidité / mortalité +++

 

• Symptômes :

o    Douleur épigastrique, rapidement progressive, en barre, intense, transfixiante.

o    Patient en chien de fusil.

o    Examen clinique pauvre alors que signes généraux importants.

 

• Diagnostic :

o    Biologique :

§  Pancréatite aiguë : augmentation de la lipase supérieure à 3N.

§  Origine biliaire : augmentation bilirubine, transaminases, GGT.

o    Échographie : utile à la recherche de lithiases vésiculaires ou d’une dilatation de la VBP mais peu visible en général.

o    Scanner : idéalement à la 48^ème heure d’évolution car intérêt pronostic.

§  Augmentation de la taille, dilatation de Wirsung, inflammation, coulées, complications (abcès, fistule).

o    Bilan IRM : recherche de microlithiases non visibles au scanner.

 

• Complications :

o    Infection des zones de nécrose / abcès.

o    Défaillance multiviscérale : reins, poumons, foie, SNC.

o    Pseudo kystes.

o    Hémorragies.

o    Fistules vers organes creux ou externes après drainage chirurgical.

o    Dénutrition, complications de décubitus ou hospitalière.

 

• Scores pronostics :

o    Score de Ranson : évalue la gravité de la pancréatite aiguë.

o    Score scannographique de Balthazar : basé sur le scanner à H48.

 

• Traitement :

 

o    Traitement général :

§  Hospitalisation

§  Jeûne

§  Inhibiteur de la pompe à protons.

§  Sonde nasogastrique.

§  Antalgiques.

§  Réhydratation IV adaptée.

 

o    Traitement de la lithiase :

§  Évacuation spontanée possible.

§  Si persistance : Sphinctérotomie per endoscopique.

 

o    Traitement chirurgical :

§  Réservé aux complications (abcès, fistule) si possible en dehors de la phase de poussée.

§  Drainage possible percutané :

·         D’éventuels abcès ou faux kystes ;

·         Par les radiologues.

 
 

 

Conclusion

• Lithiases biliaires souvent asymptomatiques.
• Pathologies restent fréquentes.
• Gravité possible : angiocholite, pancréatite aiguë.
• Peu de problèmes diagnostics à l’heure actuelle grâce à l’échographie et surtout le scanner pour les migrations de la VBP.
• Prévention secondaire systématique par cholécystectomie dans tous les cas.