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UE2.8 S3 – Processus obstructifs
Lithiases biliaires
4/01/2012
1. Rappel anatomique
o Regroupement des canaux biliaires inter hépatiques en canal hépatique commun : le canal hépatique commun recueille la bile formée par le foie.
o Canal cystique et vésicule biliaire (stockage) : le canal cystique conduit la bile stockée dans la vésicule biliaire vers le cholédoque.
o Cholédoque : le cholédoque est issu de la jonction du canal hépatique commun et du canal cystique. Il s’abouche dans le duodénum par l’ampoule de Vater et le sphincter d’Oddi.
o Réunion avec le canal de Wirsung au niveau de l’ampoule de Vater : généralement, le cholédoque s’unit avec le canal pancréatique (canal de Wirsung) au niveau de l’ampoule de Vater de sorte que les sécrétions pancréatiques et biliaires sont relâchées à ce niveau dans le duodénum.
o Sphincter d’Oddi débouchant sur le duodénum : l’écoulement de ces sécrétions dans le duodénum est régulé par le sphincter d’Oddi.
2. Physiologie de la bile
Fabrication de la bile
o 97,5% d’eau
o Électrolytes dont bicarbonates
o Un pigment, la bilirubine
o Sels biliaires, cholestérol
La bilirubine
o Par les reins et donner leur coloration jaune
o Par le tube digestif où elle va donner leur couleur marron aux selles.
Les sels biliaires (acides biliaires)
o Émulsification des graisses apportés par l’alimentation, permettant l’action de la lipase pancréatique et permettre leur absorption par le tube digestif.
o Anti bactérien.
o Petite partie excrétée dans les selles.
o Réabsorption dans l’iléon : élimination urinaire, réutilisation hépatique (cycle entéro-hépatique).
3. Lithogénèse
o Cholestérol pur ou plus souvent mixte
o Pigment (bilirubine)
o +/- calcium
4. Pathologies liées aux lithiases biliaires
o Canal cystique : colique hépatique, cholécystique.
o Cholédoque : lithiase cholédocienne, angiocholite.
o Sphincter d’Oddi : pancréatite aiguë biliaire.
o Mise en tension des voies biliaires : douleur.
o Possibilité pour les bactéries de remonter les voies biliaires : infection.
o Reflux des sels biliaires et de la bilirubine vers le sang, souffrance des hépatocytes : ictère, cytolyse.
Colique hépatique
o Provoque la mise sous tension rapide de la paroi vésiculaire, d’où la douleur.
o Rapidement dilatation de la vésicule.
o Cette augmentation de pression permet la « chasse » de la lithiase vers la voie biliaire principale dans la majorité des cas et résolution spontanée de la colique hépatique.
o Douleur de l’hypochondre droit ou épigastrique, irradiation omoplate.
o Brutale, cédant spontanément en quelques heures en moyenne (< 24 heures).
o Signes de Murphy à la palpation.
o Nausées, vomissements.
o Pas de fièvre
o Pas d’ictère
o Bilan biologique hépatique peu perturbé pendant la douleur
o Puis coup d’archet cytolytique lors de l’évacuation dans le cholédoque.
o Souvent aucune.
o Blocage secondaire dans le cholédoque ou le sphincter d’Oddi.
o Diagnostic clinique, +/- échographie.
o Immédiat : antalgique ou rien.
o Différé : cholécystectomie sans urgence devant le risque de récidive et surtout des autres complications.
Cholécystite
o Mêmes signes que la colique hépatique mais plus prolongés (douleur, vomissements).
o Fièvre +++, hyperleucocytose, syndrome inflammatoire.
o Échographie abdominale : épaississement de la paroi vésiculaire (feuilletée), dilatation vésiculaire, présence de lithiases vésiculaires ou sludge.
o Pas d’ictère
o Bilan biologique hépatique peu perturbé.
o Sepsis sévère, septicémie.
o Abcès, péritonite, fistulisation au tube digestif.
o Sclérose, atrophie.
o Inflammation chronique, cancérisation (rare).
o Antalgiques, antiémétiques.
o Antibiothérapie (ceftriaxone, amoxicilline, acide clavulanique, fluoroquinolones) pendant 7 jours.
o Cholécystectomie après contrôle de l’infection, idéalement dans le mois suivant.
Lithiase cholédocienne
o Douleur de l’hypochondre droit brutale.
o Nausées, vomissements.
o Ictère possible si > 24 heures.
o Bilan hépatique perturbé : augmentation des transaminases, GGT, bilirubine.
o Douleur pancréatique selon la localisation.
o Pas de fièvre.
o Angiocholite.
o Pancréatite aiguë.
o Échographie abdominale : dilatation du cholédoque en amont, calcul souvent non visible mais signes indirects avec présence dans la vésicule.
o Scanner abdominal : dilatation, présence du calcul, éliminer autre cause d’obstruction (cancer pancréas).
o Hospitalisation, antalgiques, jeûne initial.
o Sphinctérotomie per endoscopique : méthode de choix chez les personnes âgées +/- cholécystectomie à distance.
o Traitement chirurgical classique : exérèse du calcul + cholécystectomie.
Angiocholite
o Triade classique : en 24-48 heures, douleur biliaire, fièvre, ictère.
o Défense, douleur hypochondre droit.
o Échographie / scanner abdominal : idem lithiase de la VBP.
o Bilan hépatique perturbé : augmentation des transaminases, GGT, bilirubine.
o Hyperleucocytose, syndrome inflammatoire, hémocultures positives à BGN (E. Colo, …) ou anaérobies.
o Sepsis, état de choc.
o Fistulisation.
o Hospitalisation, antalgiques, jeûne initial.
o Antibiothérapie IV adaptée puis relais per os après contrôle (15 jours).
o Vitamine K (dès que ictère).
o Sphinctérotomie per endoscopique sinon chirurgical classique.
Pancréatite aiguë biliaire
o Enclavement du calcul dans le sphincter d’Oddi.
o Dilatation du cholédoque et du canal de Wirsung.
o Inflammation du pancréas = pancréatite, « autodigestion du pancréas ».
o Cause de morbidité / mortalité +++
o Douleur épigastrique, rapidement progressive, en barre, intense, transfixiante.
o Patient en chien de fusil.
o Examen clinique pauvre alors que signes généraux importants.
o Biologique :
§ Pancréatite aiguë : augmentation de la lipase supérieure à 3N.
§ Origine biliaire : augmentation bilirubine, transaminases, GGT.
o Échographie : utile à la recherche de lithiases vésiculaires ou d’une dilatation de la VBP mais peu visible en général.
o Scanner : idéalement à la 48ème heure d’évolution car intérêt pronostic.
§ Augmentation de la taille, dilatation de Wirsung, inflammation, coulées, complications (abcès, fistule).
o Bilan IRM : recherche de microlithiases non visibles au scanner.
o Infection des zones de nécrose / abcès.
o Défaillance multiviscérale : reins, poumons, foie, SNC.
o Pseudo kystes.
o Hémorragies.
o Fistules vers organes creux ou externes après drainage chirurgical.
o Dénutrition, complications de décubitus ou hospitalière.
o Score de Ranson : évalue la gravité de la pancréatite aiguë.
o Score scannographique de Balthazar : basé sur le scanner à H48.
o Traitement général :
§ Hospitalisation
§ Jeûne
§ Inhibiteur de la pompe à protons.
§ Sonde nasogastrique.
§ Antalgiques.
§ Réhydratation IV adaptée.
o Traitement de la lithiase :
§ Évacuation spontanée possible.
§ Si persistance : Sphinctérotomie per endoscopique.
o Traitement chirurgical :
§ Réservé aux complications (abcès, fistule) si possible en dehors de la phase de poussée.
§ Drainage possible percutané :
· D’éventuels abcès ou faux kystes ;
· Par les radiologues.
Conclusion