UE1.1 S1 - Sociologie, psychologie, anthropologie
- ¤ Anthropologie
- ¤ Anthropologie culturelle et sociale
- ¤ Anxiété et angoisse
- ¤ Concept de parentalité
- ¤ Conduites et comportements
- ¤ Crises existentielles
- ¤ Estime de soi
- ¤ L'inné et l'acquis
- ¤ Le développement cognitif de l'enfant
- ¤ Le développement de la personne et de la personnalité
- ¤ Le développement psychomoteur, le développement du langage et le développement social de l'enfant
- ¤ Le normal et le pathologique
- ¤ Les mécanismes de défenses et d'adaptation
- ¤ Psychosomatique
- ¤ Schéma corporel et image de soi
- ¤ Stratégies d'adaptation et d'ajustement
UE1.1 S2 - Psychologie, sociologie, anthropologie
- ¤ Appartenance sociale et sociologie de la déviance
- ¤ Approche sociale de la pauvreté et de l'exclusion
- ¤ Approche sociologique de la famille
- ¤ Approche sociologique de la vieillesse et de la personne âgée
- ¤ Sociologie des organisations
UE1.2 S2 - Santé publique et économie de la santé
- ¤ Concepts en santé publique, déterminants de l'état de santé
- ¤ FOUCAULT
- ¤ Histoire de la politique de santé et de l'organisation hospitalière
- ¤ L'Europe et le monde face à la santé
- ¤ L'accélération des réformes 1991 - 2010
- ¤ La socialisation professionnelle
- ¤ La veille sanitaire
- ¤ Les financeurs du système de soins
- ¤ Les réseaux de soins
- ¤ Notions épidémiologiques, indicateurs en santé publique
- ¤ Organisation du système de santé en France
UE1.2 S3 - Santé publique et économie de la santé
- ¤ 1 Organisation de l'offre de soins publique et privée
- ¤ 2 Organisation de la médecine de ville et de la permanence des soins
- ¤ 3 Les maladies, maladies professionnelles et accidents du travail
- ¤ 4 Le financement des établissements de santé
- ¤ 5 Le système de protection sociale
- ¤ Démarche et outils en santé publique
UE1.3 S1 - Législation, éthique, déontologie
- ¤ Collaboration IDE/AS
- ¤ Concepts en philosophie et éthique
- ¤ Droit du patient
- ¤ Evolution de la profession infirmière
- ¤ Introduction au droit
- ¤ Responsabilité médicale
- ¤ Règles professionnelles encadrant la profession infirmière
- ¤ Secret professionnel
UE1.3 S4 - Législation, éthique, déontologie
- ¤ 1 Histoire de l'éthique médicale et de la bioéthique
- ¤ 2 Les soins à l'épreuve de la responsabilité
UE2.01 S1 - Biologie fondamentale
- ¤ Introduction à la biologie fondamentale
- ¤ La cellule
- ¤ La division cellulaire
- ¤ Le tissu cartilagineux
- ¤ Le tissu conjonctif
- ¤ Le tissu musculaire
- ¤ Le tissu nerveux
- ¤ Le tissu osseux
- ¤ Le tissu sanguin
- ¤ Le tissu épithélial
- ¤ Les composants de la matière vivante
UE2.02 S1 - Cycles de la vie et grandes fonctions
- ¤ De la grossesse à la naissance
- ¤ L'appareil cardiovasculaire
- ¤ L'appareil respiratoire
- ¤ L'appareil urinaire
- ¤ L'immunité
- ¤ La fonction de reproduction
- ¤ Le développement staturo-pondéral de l'enfant
- ¤ Les fonctions végétatives
- ¤ Les vieillissements
- ¤ Métabolisme et nutriments
- ¤ Niveaux d'organisation du corps humain
UE2.03 S2 - Santé, maladie, handicap, accidents de la vie
- ¤ Approche conceptuelle
- ¤ Approche sociopolitique du handicap
- ¤ La maladie chronique
- ¤ Le handicap psychique
UE2.04 S1 - Processus traumatiques
- ¤ Généralités sur les fractures
- ¤ Introduction aux processus traumatiques
- ¤ Les brûlures
- ¤ Les fractures du membre inférieur
- ¤ Les fractures du membre supérieur
- ¤ Les lésions cutanées
- ¤ Les traumatismes crâniens
- ¤ Les traumatismes du rachis
- ¤ Les traumatismes psychiques
- ¤ Les traumatismes thoraciques et abdominaux, les polytraumatismes
UE2.05 S3 - Processus inflammatoires et infectieux
- ¤ 01 Les facteurs d’évolution des maladies infectieuses, maladies émergentes
- ¤ 02 Les infections du voyageur
- ¤ 03 Les infections cutanées
- ¤ 04 La tuberculose
- ¤ 05 Les pneumopathies
- ¤ 06 La grippe
- ¤ 07 Les hépatites virales
- ¤ 08 Signes de gravité
- ¤ 09 Le SIDA
- ¤ 10 Les pathologies articulaires inflammatoires
- ¤ 11 Les infections urinaires
- ¤ 12 Les infections cardiaques
- ¤ 13 Les infections neuro-méningées
- ¤ 14 Fièvre éruptive de l'enfant et infections ORL
- ¤ 15 Les modes de détection de l'agent infectieux
- ¤ 16 Diarrhées de l'enfant
- ¤ 17 Diarrhée à Clostridium Difficile
- ¤ 18 Infections respiratoires de l'enfant
UE2.06 S2 - Processus psychopathologiques
- ¤ 01 Du normal au pathologique
- ¤ 02 Les différentes approches théoriques
- ¤ 03 Les névroses
- ¤ 04 Les psychoses
- ¤ 05 Les troubles de la conduite alimentaire
- ¤ 06 Les états intermédiaires
- ¤ 07 Structures de personnalité et modes de décompensation
- ¤ 08 Sémiologie des troubles psychiques
UE2.06 S5 - Processus psychopathologiques
- ¤ 01 Rappels sur le développement psychoaffectif
- ¤ 02 Les psychoses
- ¤ 03 Les troubles de l'humeur
- ¤ 04 Troubles obsessionnels, troubles anxieux, troubles phobiques
- ¤ 05 La schizophrénie
- ¤ 06 Les délires chroniques
- ¤ 07 L'anorexie mentale
- ¤ 08 La boulimie
UE2.07 S4 - Défaillances organiques et processus dégénératifs
- ¤ 01 Déséquilibres acidobasique et hydroélectrolytique
- ¤ 02 Insuffisance cardiaque
- ¤ 03 Insuffisance artérielle
- ¤ 04 Le diabète
- ¤ 05 L'ostéoporose post-ménopausique
- ¤ 06 Les lombalgies
- ¤ 07 L'arthrose
- ¤ 08 Insuffisance respiratoire
- ¤ 09 Sclérose en plaque
- ¤ 10 Sclérose latérale amyotrophique
- ¤ 11 Cataracte et glaucome
- ¤ 12 Dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA)
- ¤ 13 Insuffisance rénale
- ¤ 14 Insuffisance veineuse
- ¤ 15 La maladie d'Alzheimer
UE2.08 S3 - Processus obstructifs
UE2.10 - Infectiologie, hygiène
- ¤ 1 Hygiène des mains
- ¤ 2 Précautions standards et précautions complémentaires
- ¤ 3 Hygiène hospitalière et gestion du risque infectieux (1/3)
- ¤ 4 Hygiène hospitalière et gestion du risque infectieux (2/3)
- ¤ 5 Hygiène hospitalière et gestion du risque infectieux (3/3)
- ¤ 6 Les maladies du système immunitaire
- ¤ 7 Les lymphocytes et leur mode d'action
UE2.11
- ¤ Calculs de doses et conversions
- ¤ Conservation et conditionnement
- ¤ Dilutions, solutés, solvants
- ¤ Généralités sur le médicament
- ¤ Interactions médicamenteuses
- ¤ Les effets secondaires
- ¤ Les formes galéniques
- ¤ Les mécanismes d'action des médicaments
- ¤ Les voies d'administration
- ¤ Législation et règlementation pharmaceutiques
- ¤ Pharmacocinétique
- ¤ Pharmacodynamie
- ¤ Posologie, dilution, débit
- ¤ Utilisation des médicaments à l'hôpital
UE2.11 S3 - Pharmacologie et thérapeutiques
- ¤ 1 Les antibiotiques
- 2 Les anticoagulants
- ¤ 3 Les antalgiques
- ¤ 4 Les AINS
- ¤ 5 Les effets iatrogènes
- ¤ 6 Les médicaments des enfants et des personnes âgées
- ¤ 7 Les anti-cancéreux
- ¤ 8 Les psychotropes
UE2.11 S5 - Pharmacologie et thérapeutiques
- ¤ 01 - Physiopathologie de la douleur
- ¤ 02 - Evaluation de la douleur et qualité de vie
- ¤ 03 - Douleurs aiguës et douleurs induites par les soins
- ¤ 04 - Spécificités des soins aux personnes âgées douloureuses
- ¤ 05 - La place des thérapeutiques complémentaires
- ¤ 06 - Douleurs chroniques, syndrome fibromyalgique
UE2.8 S3 - Processus obstructifs
- ¤ 01 L'accident vasculaire cérébral
- ¤ 02 Prise en charge d'une personne hémiplégique
- ¤ 03 Lithiases biliaires
- ¤ 04 Occlusions intestinales
- ¤ 05 Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
- ¤ 06 Syndrome coronarien aigu
- ¤ 07 Oedème aigu du poumon
- ¤ 08 Broncho-pneumopathie chronique obstructive
- ¤ 09 L'asthme
- ¤ 10 Lithiases rénales
- ¤ 11 Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
UE2.9 S5 - Processus tumoraux
- ¤ 01 - Cancérogenèse, caractéristiques des tumeurs
- ¤ 02 - Les examens
- ¤ 03 - Les principaux traitements
- ¤ 04 - Les cancers digestifs : côlon, rectum, estomac, oesophage
- ¤ 05 - Le cancer bronchopulmonaire
- ¤ 06 - Le dispositif d'annonce
- ¤ 07 - Le cancer du sein
- ¤ 08 - Le cancer de l'endomètre
- ¤ 09 - Le cancer du col de l'utérus
- ¤ 10 - Le cancer de l'ovaire
- ¤ 11 - La curiethérapie
- ¤ 12 - Les tumeurs cérébrales primitives
- ¤ 13 - Le cancer de la prostate
- ¤ 14 - Le cancer du foie
- ¤ 15 - Le cancer du pancréas
- ¤ 16 - Les leucémies aiguës
- ¤ 17 - Les lymphomes
- ¤ 18 - Le myélome
- ¤ 19 - Thrombopénie, CIVD, anémie
- ¤ 20 - Les cancers ORL
- ¤ 21 - Les urgences en cancérologie
UE3.1 - Raisonnement et démarche clinique infirmière
UE3.2 S3 - Projet de soins infirmiers
- ¤ Chemin clinique et Plan de soins type
- ¤ La négociation dans le cadre du projet de soins
- ¤ Outils de planification et d'organisation des soins
UE3.3 S3 – Rôles infirmiers, organisation du travail et interprofessionnalité
- ¤ 1 Histoire de la profession et des soins infirmiers
- ¤ 2 Sociologie des organisations
- ¤ 3 Collaboration, coopération, négociation dans le travail
UE3.3 S5 - Rôles infirmiers, organisation du travail et interprofessionnalité
UE3.5 S4 - Encadrement des professionnels de soins
- ¤ 01 Le tutorat du stagiaire infirmier
- ¤ 01 Théories et processus de l'apprentissage
- ¤ 02 Théorie de l'évaluation
- ¤ 03 Programmes d'études des différents professionnels
- ¤ 04 La formation AMP
UE4.2 - Soins relationnels
UE4.3 S4 - Soins d'urgence
UE4.4 - Thérapeutiques et contribution au diagnostic médical
- ¤ 1 Le concept d'aseptie
- ¤ 2 Mesure des paramètres
- ¤ 3 Antisepsie de la peau saine
- ¤ 4 Les pansements simples
- ¤ 5 Les injections
- ¤ 6 Soins pré et post-opératoires
- ¤ 7 Oxygénothérapie et aérosolthérapie
UE4.4 S4 - Thérapeutiques et contribution au diagnostic médical
- ¤ 01 Drainages et drains de Redon
- ¤ 02 Sutures cutanées
- ¤ 03 Immunohématologie
- ¤ 04 Sécurité transfusionnelle
- ¤ 05 - Transfusion sanguine, don du sang, produits sanguins
- ¤ 05 - Transfusion sanguine, don du sang, produits sanguins
- ¤ 06 Hémovigilance
- ¤ 07 Soins infirmiers en chambre d'isolement
- ¤ 08 - Approche de l'imagerie médicale
- ¤ 09 - Activités sociothérapeutiques
UE4.4 S5 - Thérapeutiques et contribution au diagnostic médical
UE4.5 - Soins infirmiers et gestion du risque
- ¤ 1 Concepts, actions et principes
- ¤ 2 Typologie des risques et sécurité sanitaire dans les établissements de santé
- ¤ 3 Les risques professionnels
UE4.5 S4 - Soins infirmiers et gestion du risque
- ¤ 01 Les vigilances sanitaires
- ¤ 02 La pharmacovigilance
- ¤ 03 Gestion des risques et incidents critiques
- ¤ 03 Gestion des risques et incidents critiques
UE4.7 S5 - Soins palliatifs et fin de vie
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15/12/2011
1. L’hémostase
Rappels sur la physiologie de l’hémostase
- Processus physiologique assurant la prévention des saignements spontané et l’arrêt des hémorragies en cas de brèche vasculaire.
- L’hémostase se divise en hémostase primaire et secondaire.
L’hémostase primaire
- Processus complexe faisant immédiatement suite à la formation d’une brèche vasculaire et aboutissant à l’obstruction de cette lésion par formation d’un caillot plaquettaire.
- Vasoconstriction réflexe du vaisseau lésé.
- Réduction de la surface de la brèche et diminution du flux sanguin à niveau de la lésion.
- Adhésion des plaquettes au collagène du tissu conjonctif sous endothélial mis à nu par la lésion.
- Activation plaquettaire (modifications morphologiques et métaboliques). Mis en jeu du facteur 3.
- Agrégation des plaquettes au niveau de la lésion.
- Les ponts inter plaquettaires sont formés par le fibrinogène. L’agrégat formé permet l’obstruction de la lésion et l’arrêt du saignement, mais il est fragile et devra être consolidé lors de l’hémostase secondaire par transformation du fibrinogène en fibrine.
- Vasoconstriction réflexe du vaisseau lésé.
L’hémostase secondaire
- Processus complexe faisant intervenir une cascade d’activation protéique et aboutissant à la transformation du fibrinogène en fibrine (caillot de fibrine).
- Formation du complexe prothrombinase (Xa, Va, Ca2+, P1) par la voie intrinsèques ou extrinsèque.
- Transformation de la prothrombine (II) en thrombine (IIa).
- Fibrino-formation.
Les facteurs de la coagulation
- I = Fibrinogène.
- II = Prothrombine (IIa = Thrombine).
- III = Thromboplastine tissulaire ou facteur tissulaire.
- IV = Calcium.
- V = Proaccélérine.
- VII = Proconvertine.
- VIII = Facteur anti hémophilique A.
- IX = Facteur Christmas ou anti hémophilique B.
- X = Facteur Stuart.
- XI = PTA (Plasme Thromboplastin Antecedent).
- XII = Facteur Hageman.
- XIII = Facteur stabilisant de la fibrine.
Les inhibiteurs
- Il existe un équilibre entre les facteurs pro coagulants et ceux qui la limitent.
- Antithrombine III : activité faible dans les conditions physiologiques, très augmenté en présence d’héparine (cofacteur), facteur anticoagulant inhibant principalement les facteurs IIa et Xa.
- La protéine C : une fois activée, elle forme avec la protéine S un complexe anticoagulant qui inactive les facteurs Va et VIIIa. Les protéines C et S sont « vitamine K – dépendante ». Les malades déficitaires sont sujets aux thromboses.
2. Les héparines
Introduction
- Les héparines sont des mucopolysaccharides sulfatés de la famille des glycosaminoglyconanes dont l’activité biologique repose sur une séquence commune : le pentasaccharide.
- En fonction de leur PM on distingue : les héparines non fractionnées, les héparines à bas poids moléculaire.
Les HNF
- Mélange hétérogène de polysaccharides sulfatés de PM moyen.
- Mode d’action :
- par liaison à l’antithrombine III (cofacteur = catalyseur). L’antithrombine III participe à la cascade de réaction aboutissant à la coagulation de la fibrine. En inhibant l’action de l’antithrombine III, l’HNF stoppe le processus de coagulation.
- Inhibition du Xa = IIa.
- Pharmacocinétique :
- Non linéaire d’où variabilité individuelle +++ de la réponse dose – effet.
- Inactivation au niveau du tractus digestif imposant la voie parentérale (IV ou SC).
- Posologie :
- Utilisation rare uniquement si contre-indication des HBPM : insuffisance rénale avec clairance < 30 ml/min.
- Voie IV : l’héparine sodique.
- Traitement curatif 50 à 100 UI/kg.
- Voie SC : l’héparine calcique (Calciparine*).
- Traitement préventif : 150 UI/kg/j en 2 à 3 injections SC.
- Traitement curatif : 500 UI/kg/jr en 2 à 3 injections SC.
Les HBPM
- Obtenues par fractionnement d’HNF : mélange plus homogène.
- Mode d’action :
- par liaison à l’antithrombine III.
- Inhibition du Xa > IIa.
- Pharmacocinétique :
- Linéaire d’où meilleur sécurité d’emploi.
- Inactivation au niveau du tractus digestif imposant la voie parentérale.
- Demi-vie HBPM > HNF d’où action prolongée.
- Avantages :
- Meilleur sécurité d’emploi : risque d’hémorragie ou de thrombopénie moindre.
- Action prolongée.
- Risque de TIH (thrombopénie induite par héparine) plus faible : < 1% (contre 1 à 5% pour les HNF).
- Plus simple d’emploi.
- Plus efficace notamment en prévention de l’embolie pulmonaire.
- Posologie :
- Voie SC : Enoxaparine sodique (Lovenox*).
- Traitement préventif : 4000 UI/j en une injection SC.
- Traitement curatif : 100 UI/kg 2 fois par jour SC.
- Autres : Fragmine*, Innohep*, Fraxiparine*.
- Voie SC : Enoxaparine sodique (Lovenox*).
Principales indications des héparines
- Traitement préventif :
- Maladie thromboembolique veineuse en chirurgie orthopédique et générale.
- Accident thromboembolique artériel et veineux en médecine.
- Coagulation du circuit extracorporel notamment au cours de l’hémodialyse ou d’une chirurgie cardiaque.
- Maladie thromboembolique veineuse de la femme enceinte pendant le premier trimestre et les deux derniers mois de grossesse.
- Traitement curatif :
- Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire.
- Thrombose artérielle.
- ACFA, Angor instable, IDM à la phase aiguë.
Surveillance biologique
- HNF :
- Bilan avant traitement : TCA, plaquettes.
- Traitement curatif : TCA (entre 2 et 3 fois le temps témoin) 4 heures après le début jusqu’à obtention de valeurs satisfaisantes, plaquettes (deux fois par semaine)
- HBPM :
- Bilan avant traitement : plaquettes, évaluation de la fonction rénale.
- Traitement curatif : plaquette 2 fois par semaines pendant 21 jours puis 1 fois par semaine.
Contre-indications
- Manifestations ou tendance hémorragiques liées à un troubles de l’hémostase : hémophilie, maladie de Willebrand.
- Lésions organiques susceptibles de saigner : UGD, neurochirurgie récente.
- Endocardite bactérienne aigue.
- AVC hémorragique.
- Antécédent de TIH (contre-indication absolue).
- Clairance de créatinine < 30 ml/min pour l’HBPM (risque hémorragique). La molécule va s’accumuler surdosage risque hémorragique accru.
- Injection IM, ponctions et injections intra-articulaires ou intra-artérielles.
- Antiagrégants plaquettaires : AINS, aspirine, Clopidogrel (Plavix*), Ticlopine (Ticlid*)
Surdosage
- Risque hémorragie de l’ordre de 5% avec les HNF, moindre avec HBPM.
- En cas de surdosage il existe un antidote : le sulfate de protamine (1 mg de protamine neutralise 1000 UI d’héparine ou 100 UAH neutralisent 100 UI d’héparine).
Thrombopénie induite par héparine (TIH)
- Complication immuno-allergique de pronostic sévère (10 à 20% de mortalité) survenant classiquement au 5 – 8ème jour de traitement par héparine et se manifestant par une thrombopénie de consommation avec risque de thrombose veineuse ou artérielle.
- Rare mais extrêmement grave.
- Physiopathologie : résulte de l’interaction d’anticorps avec le facteur IV plaquettaire libéré par les plaquettes en présence d’héparine. Cette interaction entraîne une activation plaquettaire intense responsable de la thrombopénie par consommation des plaquettes et de l’activation de la coagulation, d’où risque de survenue de thrombose veineuse ou artérielle.
- Suspicion : numération plaquettaire < 100 000/mm3 et/ou chute du taux de plaquettes de 50% de sa valeur de base sur deux numérations successives sous traitement par héparine ; survenue d’une thrombose veineuse ou artérielle sous traitement par héparine.
- CAT : arrêt de l’héparinothérapie et relais par Danaparoïdes (Orgaran*) ou Hirudine, voir Arixtra*, recherche d’anticorps spécifique pour affirmer le diagnostic.
- Pas d’administration d’héparine chez un patient ayant des antécédents de TIH vraie.
Conclusions
- Les héparines sont des médicaments d’usage très fréquent à l’hôpital, mais aussi en ville.
- Leur usage s’accompagne d’un risque de complications potentiellement grave, notamment hémorragique.
- La sécurité de l’emploi dépend largement du respect des modalités de prescription (posologie et surveillance).
3. Autres anticoagulants injectables
Danaparoïdes (Orgaran*)
- Héparinoïde de faible poids moléculaire.
- Activité anti-Xa.
- Indiqué comme anticoagulant chez les patients porteurs d’une TIH sans complication thromboembolique, et chez les patients ayant un antécédent de TIH.
Lépirudine (Refludan*)
- Hirudine recombinante de structure proche de l’hirudine produite par la sangsue.
- Inhibition de la thrombine (action anti IIa pure).
- Indiquée comme anticoagulant chez les patients porteurs d’une TIH avec complications thromboemboliques.
- Contre-indication absolue pendant la grossesse.
Fondaparinux (Arixtra*)
- Héparine de très bas poids moléculaire (uniquement la structure active).
- Pas de surveillance biologique particulière.
- Inhibition sélective du facteur Xa par liaison à l’antithrombine III.
Indications
- Traitement préventif : thrombose veineuse majeure du membre inférieur en chirurgie orthopédique, thrombose veineuse chez le patient jugé à haut risque d’évènements thromboemboliques veineux d’origine médicale ou chirurgicale (chirurgie abdominale).
- Posologie : 2,5 mg une fois pas jour, en SC.
- Traitement curatif : traitement de l’angor instable ou de l’infarctus du myocarde (avec ou sans sus-décalage du segment ST), thrombose veineuse profonde aiguë et embolie pulmonaire aiguë.
4. Les anticoagulants oraux : les anti vitamine K (AVK)
Introduction
- Utilisés dans le traitement au long cours du risque thromboembolique.
- Molécule à marge thérapeutique étroite. L’équilibre du traitement peut être perturbé par de nombreux facteurs (pathologiques, environnementaux). Ainsi en raison des risques hémorragiques, leur utilisation suppose une surveillance biologique régulière de leur efficacité.
- La vitamine K est impliquée dans la synthèse hépatique de certains facteurs de la coagulation (II, VII, IX, X), ainsi que dans celle des protéines C et S (inhibiteur de la coagulation).
Mécanisme d’action
- Bloque le cycle de la vitamine K, donc la synthèse des facteurs dépendants.
Principales caractéristiques
- Mini Sintrom*, Sintrom* : demi-vie courte de 8 heures.
- Préviscan* : demi-vie longue (30 heures).
- Coumadine* : demi-vie longue (35 à 45 heures).
Contre-indications
- Syndrome hémorragique et lésion susceptible de saigner : UGD évolutif, AVC récent, intervention neurochirurgicale ou oculaire récente, fibrome utérin, …
- Injections IM, ponctions intra-artérielle ou intra-articulaire : risque d’hématome local important.
- Allaitement (passage dans le lait), grossesse (passage transplacentaire).
- Antiagrégants plaquettaires, 5-FU, Millepertuis : risque hémorragique sévère.
Interactions
- Alcool
- Potentialisation si éthylisme chronique (insuffisance hépatocellulaire).
- Antagonisme si intoxication aigue.
- Aliments riches en VK : choux, brocolis, céréales.
- Diminution de l’effet des AVK.
- Antibiotiques (notamment Fluoroquinolones).
Instauration du traitement et surveillance
- Variabilité importante, individuelle et interindividuelle de l’effet des AVK
- INR :
- INR = 1 : pas de traitement.
- 2 < INR < 3 : anticoagulation modérée.
- 2,5 < INR < 3,5 : anticoagulation importante.
- L’INR ne doit jamais dépasser 5.
- L’instauration du traitement est toujours précédée par un interrogatoire (évaluation du risque hémorragique). La posologie est adaptée en fonction de l’INR. On débute par un comprimé par jour le soir à heure fixe, puis adaptation au ¼ de comprimé jusqu’à ce que l’INR soit dans la zone souhaitée.
- Premier INR 36 à 72 heures après la première prise, puis toutes les 24 heures jusqu’à stabilisation, puis une fois par semaine le premier mois, puis INR mensuel ou bimensuel.
- INR à chaque introduction ou suppression d’un traitement, ainsi qu’en cas de pathologie intercurrente.
- Il existe un carnet de suivi des patients sous AVK.
- Relais Héparine – AVK
- À débuter le plus tôt possible.
- INR journalier pendant le relais.
- Interruption de l’héparine quand l’INR est dans la zone souhaitée.
- En pratique les traitements sont associés pendant 3 à 5 jours.
Complications hémorragiques
- Problème majeur : 17 000 hospitalisations par an.
- Origines : lésion inconnue susceptible de saigner (UGD, anévrisme cérébral, fibrome utérin), surdosage.
Surdosage
- Si hémorragie majeure, quel que soit l’INR, il faut compenser par du plasma, du PPSB et transfuser su nécessaire.
- Si hémorragie non majeure ou pas d’hémorragie :
- INR < 5 : supprimer une ou deux prises et recontrôler.
- 5 < INR < 9 : administrer de la vitamine K (5 à 10 mg en IV) et selon l’importance du tableau hémorragique, du plasma frais ou du PPSB.
- INR > 9 : même en l’absence de signe hémorragique, il faut donner de la vitamine K, s’il existe un risque hémorragique par ailleurs, il faut corriger par plasma frais ou PPSB.
Cas particulier de la maladie thromboembolique veineuse de la femme enceinte
- Épidémiologie
- Rare : 1 grossesse sur 1000.
- 5 à 10 décès par an en France.
- La grossesse est une situation à risque de maladie thromboembolique veineuse.
- Étiologie
- Facteurs mécaniques : compression veineuse par l’utérus gravide.
- Facteurs biologiques.
- Manifestations
- Phlébites, embolie pulmonaire durant le premier trimestre ++.
- Risque plus élevé les jours suivant l’accouchement.
- Facteurs de risque
- Antécédents personnels ou familiaux de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire.
- Age > 35 ans.
- Obésité avec indice de masse corporelle supérieur à 30, ou poids supérieur à 80 kg.
- HTA.
- Varices.
- Maladie thrombogène sous-jacente.
- Multiparité.
- Alitement prolongé.
- Pré-éclampsie (PE).
- Césarienne, surtout en urgence.
- Traitement curatif
- HNF au premier trimestre.
- HBPM à dose curative jusqu’au terme de la grossesse avec des AVK durant 3 mois en post partum.
- Surveillance plaquettes deux fois par semaine pendant les 21 premiers jours de traitement, puis une fois par semaine jusqu’à l’arrêt du traitement.
- Interruption du traitement par HBPM avant l’accouchement.
- Traitement préventif
- HBPM au troisième trimestre, prolongé 6-8 semaines post partum.
- Plaquettes deux fois par semaine pendant le premier mois, puis une fois par semaine jusqu’à l’arrêt du traitement.
- Il est recommandé d’interrompre le traitement 12 heures avant l’entrée en travail.
5. Antiagrégant plaquettaire
Aspirine
- Mécanisme d’action de l’aspirine :
- Inhibition irréversible de la COX 1 plaquettaire, d’où inhibition de la synthèse de thromboxane A2 (puissant agent agrégant plaquettaire).
- Action rapide et prolongée (7 – 10 jours).
- Effet AAP à faible dose : 75 – 325 mg par jour. (effet antalgique à partie de 1 gramme).
- Aspégic*, Aspirine UPSA*, …
- Indication à faible dose :
- Réduction de la morbidité et de la mortalité de cause cardiovasculaire en cas de : angor stable et instable, post IDM, après pose de stent, en post-AVC.
- Réduction de la morbidité et de la mortalité de cause cardiovasculaire en cas de : angor stable et instable, post IDM, après pose de stent, en post-AVC.
Ticlopidine
- Mécanisme d’action : s’oppose aux effets de l’ADP, empêche le changement de forme de la plaquette (pas de fixation de fibrinogène et de facteur Willebrand), plus efficace que l’aspirine.
- Indications : prévention des AVC, prévention des thromboses après pose d’une endoprothèse coronaire (stent) supplanté par le Clopidogrel.
Clopidogrel
- Structure proche de la Ticlopidine.
- Indication : réduction des évènements liés à l’athérosclérose, IDM, angor instable en association avec l’aspirine.
Antagoniste de la glycoprotéine IIb et IIIa
- Réopro*, Integrilin*, Agrastat*
- Inhibition de l’agrégation plaquettaire.
- Indications : prévention des complications cardiaques ischémiques chez les patines qui font l’objet d’une intervention coronarienne percutanée, stabilisation de l’angor instable (SAMU), …
- EI : hémorragie (utilisation réservée à l’hôpital), risque allergique et de thrombopénie.
Date de création : 18/01/2012 @ 18:46
Dernière modification : 18/01/2012 @ 19:10
Catégorie : UE2.11 S3 - Pharmacologie et thérapeutiques
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Réaction n°1 |
par tequila le 15/04/2012 @ 18:29 |
A nouveau va me rendre bien service car rattrappage pharmaco mardi matin et le cours que nous avons eu sur les médocs de l'hémostase est trop chargé pour arrivé à s'y retrouver. Là je trouve que ce que tu as mis va à l'essentiel. Merci |