UE2.8 S3 – Processus obstructifs

L’œdème aigu du poumon

17/01/2012

 1.    Définition

•  Insuffisance cardiaque : incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l’organisme.
•  On distingue :

o   Insuffisance ventriculaire gauche : OAP.

o   Insuffisance ventriculaire droite.

o   Selon la cavité cardiaque atteinte exclusivement ou de manière prédominante : ventricule droit ou gauche.

o   Insuffisance cardiaque globale si les deux cavités sont atteintes.

 2.    Physiopathologie

 Insuffisance cardiaque : causes

• Dilatation ventriculaire : volume sanguin anormalement trop important dans le ventricule à la fin de sa contraction.
• Hypertrophie ventriculaire : forces s’opposant à l’éjection ventriculaire (HTA, rétrécissement aortique).

 Conséquences

• Le ventricule a du mal à se contracter.
• Baisse du débit cardiaque.
• Augmentation des pressions en amont (car le sang stagne) :

 3.    Étiologies

• 1^ère cause dans les pays développés : ischémie.
• Pathologies valvulaires.
• Hypertension artérielle.
• Toxique (alcool, chimio) et carentielle.
• Myocardite (virale ++).
• Surcharge : fer (hémochromatose), protéine de l’inflammation (amylose).
• Grossesse et post-partum.
• Troubles du rythme prolongé.
• Anémie, hyperthyroïdie.

 4.    Clinique

 Dyspnée : maître symptôme

• Dyspnée d’effort s’aggravant avec l’évolution de la maladie. 4 stades de la NYHA :

•  Orthopnée : dyspnée en position couchée, améliorée en position demi-assise.

o   Liée à la diminution du retour veineux donc augmentation du volume sanguin à éjecter.

• Dyspnée paroxystique le plus souvent nocturne :

o   OAP : dyspnée intense et brutale. Expectoration mousseuse et rosées, râle crépitant à l’auscultation cardiaque. Obligeant le patient à rester demi-assis. Angoissante +++.

o   Sub-OAP : forme mineure.

o   Pseudo-asthme cardiaque : sibilants à l’auscultation cardiaque.

• Autres symptômes :

o   Toux : la nuit ou à l’effort.

o   Hémoptysie.

o   Asthénie, altération de l’état général.

o   Troubles des fonctions cognitives (bas débit cérébral).

o   Oligurie.

 Facteurs déclenchants

• Non observance du traitement, écart de régime.
• Infection : pulmonaire +++.
• Poussée hypertensive (HTA).
• Ischémie myocardique.
• Troubles du rythme ou de la conduction cardiaque.
• Embolie pulmonaire.
• Anémie.
• Grossesse.
• Certains médicaments (qui accélèrent le cœur).
• Exacerbation d’une insuffisance respiratoire.

 


5.    Examens complémentaires

•  ECG : information sur l’état du cœur.

• Radiographie de thorax :

o   Cardiomégalie (gros cœur).

o   Signes d’OAP.

o   Épanchement pleural.

• Échocardiographie : examen clé

o   Diagnostic, étiologie, pronostic.

o   Étude des ventricules, valves, péricarde.

• Bilan biologique :

o   NFS : anémie.

o   Ionogramme : anomalie natrémie et kaliémie (traitements).

o   Bilan hépatique : insuffisance cardiaque droite

o   Créatininémie : insuffisance rénale par bas débit cardiaque, traitements.

o   BNP (peptide natriurétique de type B) ou NT-pro-BNP (précurseur) :

§  Permet d’affirmer le diagnostic ‘si élevé) ou de l’infirmer (si très bas)

§  Intérêt pronostic.

 6.    Traitement

• Hospitalisation, transfert médicalisé (SMUR) après appel du 15.
• Position demi-assise, à jeun.
• Scope.
• Oxygénothérapie voire ventilation non invasive (VNI) ou ventilation mécanique (intubation).
• Arrêt des médicaments diminuant le débit cardiaque.

• Diurétiques : Furosémide (Lasilix*) par voie IV à surveillance diurèse.

o   + Compensation potassique, car augmentation des pertes urinaires de potassium avec les diurétiques.

• Dérivés nitrés IV : vasodilatateurs veineux donc diminution du volume sanguin dans le cœur.
• Anticoagulation préventive : risque de phlébite ou d’embolie pulmonaire.
• Parfois, traitement qui augmente le débit cardiaque (Dobutamine) ou à effet vasoconstricteur (Noradrénaline).