UE2.8 S3 – Processus inflammatoires et infectieux

Bronchopneumopathie chronique obstructive

11/01/2012

 1.    Définitions

• BPCO : maladies respiratoires caractérisées par une limitation chronique des débits aériens s’aggravant de façon lentement progressive.

o   Stade 1 : légère

o   Stade 2 : modérée

o   Stade 3 : sévère

o   Stade 4 : très sévère (IRCO).

• Elles regroupent bronchites chroniques et emphysèmes, ainsi que certaines formes d’asthme avec obstruction bronchite permanente.
• Différent de : l’asthme, les bronchectasies, les atteintes respiratoires de la mucoviscidose, les bronchiolites chroniques de l’adulte.
• Le principal facteur de risque est le tabagisme (80% des cas).

Insuffisance respiratoire chronique obstructive

• Exacerbation : majoration pendant au moins 24 heures des symptômes habituels du patient BPCO (toux, dyspnée, expectoration) et nécessitant une modification du traitement.

o   Sévère : nécessite une hospitalisation.

o   Modérée : nécessite une modification du traitement.

o   Légère : auto prise en charge.

• Insuffisance respiratoire aiguë : hypoxie, augmentation des lactates.
• Décompensation : aggravation récente des signes cliniques ? Faillites des phénomènes de compensation habituels ? IRA ? Détresse respiratoire ?

o   = Forme grave des poussées d’IRCO, IRA ou IRC.

 
2.    Physiopathologie des IRCO

• Maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une limitation des débits, peu ou pas réversibles : débit expiratoire diminué par l’augmentation des résistances.

• Mécanismes compensateurs :

o   Raccourcissement de Ti pour donner plus de temps à Te : augmentation du débit inspiratoire moyen = augmentation de la charge imposée aux muscles inspiratoires.

o   Respiration à haut volume pulmonaire.

o   Distension et augmentation du travail des muscles inspiratoires.

• Charge – compensation de charge :

o   Mécanique respiratoire : limitation des débits expiratoires par distension.

o   Échanges gazeux : hypoxie de certains territoires, par vasoconstriction hypoxique pour rétablir un rapport Va/Q satisfaisant.

o   Hémodynamique : HTAP par augmentation du DC droit.

• Capacités de compensation insuffisantes ou dépassées à défaillance respiratoire.
• Décompensation à IRA d’IRCO.

•  Terrain : O2 au long court, comorbidités.
• Clinique : OMI, FR > 25, FC > 110, cyanose étendue, troubles des fonctions supérieures, astérixis, utilisation des muscles respiratoires accessoires, respiration paradoxale, troubles de la vigilance, coma.
• Fonction respiratoire : DEP < 100 L/min.
• Gazométrie : Pa02 < 60 mmHg, alarmant si < 45 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, alarmant si > 70 mmHg, pH < 7,3.
• Aggravation rapide d’un paramètre par rapport à des valeurs connues, ou après mise en route du traitement.

 
4.    Facteurs déclenchant

• À rechercher en fonction de l’évaluation de la gravité :

o   Surinfection bronchique.

o   Infections respiratoires autres, extra-respiratoires.

o   IVG

o   MTE

o   PNO rare

o   Facteurs médicamenteux : psychotropes, diurétiques en excès, antitussifs.

o   SAS

o   Période post-opératoire

o   Haut débit d’oxygène

• Indications d’hospitalisation en soins intensifs

o   Dyspnée sévère ne répondant pas au traitement initié en urgence.

o   Confusion, léthargie ou fatigue de pompe ventilatoire.

o   Persistance ou aggravation de l’hypoxémie en dépit d’un apport supplémentaire en O2 ou une acidose sévère ou s’aggravant (pH < 7,30).

o   Nécessité d’une ventilation mécanique.

 
5.    Traitement

• Repos.
• Oxygénothérapie :

o   But : SpO2 > 90% sans aggravation de la PaCO2.

o   O2 : 0,5 à 2 litres par minutes.

• Traitement du facteur déclenchant.
• À contrôler par gazométrie ++
• Kinésithérapie ? pas à la phase aiguë si gravité.
• Correction des anomalies métaboliques : hypo-pH, hypoK.
• Prévention MTE.

Traitement médicamenteux

• Bronchodilatateurs de courte durée d’action : systématique si hyperréactivité bronchique.

o   Efficacité sur la distension.

o   Bêta-2 mimétiques +/- anticholinergiques.

o   Combinés : améliore les débits expirés sans bénéfice démontré sur les symptômes.

o   Nébulisation en air (pas en 02).

• Antibiotiques :

o   Colonisation fréquente par bactéries potentiellement pathogènes.

• Corticoïdes :

o   Exacerbation de BPCO : pas en systématique (grade B), réversibilité du TVO documentée.

o   Inhalés : non.

o   Per os ou IV pendant une courte durée si critères de gravité.

Ventilation non invasive

• But : diminuer le travail des muscles respiratoires.
• L’évaluation de l’efficacité de cette technique doit être très précoce : dans les deux premières heures.
• En milieu de réanimation.
• Efficacité : la VNI réduit la mortalité en réanimation et à l’hôpital, réduit les durées de séjour, réduit la morbidité liée à l’assistance ventilatoire invasive.
• Attention aux limites et aux dangers : savoir intuber au bon moment.
• Contre-indications : état de choc, troubles de la conscience, troubles de la déglutition, absence de coopération, lésions faciales, obstruction des voies aériennes.
• Complications : distension gastrique, escarres du nez, conjonctivites.
• Présence médicale et infirmière ++.

Ventilation mécanique

• Assurer une hématose correcte le temps de traiter le facteur responsable de la décompensation.
• Prendre en charge le travail ventilatoire.
• Amélioration subjective (dyspnée) et objective du patient (survie).