UE2.8 S3 – Processus inflammatoires et infectieux
Bronchopneumopathie chronique obstructive
11/01/2012
1. Définitions
- BPCO : maladies respiratoires caractérisées par une limitation chronique des débits aériens s’aggravant de façon lentement progressive.
o Stade 1 : légère
o Stade 2 : modérée
o Stade 3 : sévère
o Stade 4 : très sévère (IRCO).
- Elles regroupent bronchites chroniques et emphysèmes, ainsi que certaines formes d’asthme avec obstruction bronchite permanente.
- Différent de : l’asthme, les bronchectasies, les atteintes respiratoires de la mucoviscidose, les bronchiolites chroniques de l’adulte.
- Le principal facteur de risque est le tabagisme (80% des cas).
Insuffisance respiratoire chronique obstructive
- Exacerbation : majoration pendant au moins 24 heures des symptômes habituels du patient BPCO (toux, dyspnée, expectoration) et nécessitant une modification du traitement.
o Sévère : nécessite une hospitalisation.
o Modérée : nécessite une modification du traitement.
o Légère : auto prise en charge.
- Insuffisance respiratoire aiguë : hypoxie, augmentation des lactates.
- Décompensation : aggravation récente des signes cliniques ? Faillites des phénomènes de compensation habituels ? IRA ? Détresse respiratoire ?
o = Forme grave des poussées d’IRCO, IRA ou IRC.
2. Physiopathologie des IRCO
- Maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une limitation des débits, peu ou pas réversibles : débit expiratoire diminué par l’augmentation des résistances.
- Mécanismes compensateurs :
o Raccourcissement de Ti pour donner plus de temps à Te : augmentation du débit inspiratoire moyen = augmentation de la charge imposée aux muscles inspiratoires.
o Respiration à haut volume pulmonaire.
o Distension et augmentation du travail des muscles inspiratoires.
- Charge – compensation de charge :
o Mécanique respiratoire : limitation des débits expiratoires par distension.
o Échanges gazeux : hypoxie de certains territoires, par vasoconstriction hypoxique pour rétablir un rapport Va/Q satisfaisant.
o Hémodynamique : HTAP par augmentation du DC droit.
- Capacités de compensation insuffisantes ou dépassées à défaillance respiratoire.
- Décompensation à IRA d’IRCO.
3. Gravité des IRA
- Terrain : O2 au long court, comorbidités.
- Clinique : OMI, FR > 25, FC > 110, cyanose étendue, troubles des fonctions supérieures, astérixis, utilisation des muscles respiratoires accessoires, respiration paradoxale, troubles de la vigilance, coma.
- Fonction respiratoire : DEP < 100 L/min.
- Gazométrie : Pa02 < 60 mmHg, alarmant si < 45 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, alarmant si > 70 mmHg, pH < 7,3.
- Aggravation rapide d’un paramètre par rapport à des valeurs connues, ou après mise en route du traitement.
4. Facteurs déclenchant
- À rechercher en fonction de l’évaluation de la gravité :
o Surinfection bronchique.
o Infections respiratoires autres, extra-respiratoires.
o IVG
o MTE
o PNO rare
o Facteurs médicamenteux : psychotropes, diurétiques en excès, antitussifs.
o SAS
o Période post-opératoire
o Haut débit d’oxygène
- Indications d’hospitalisation en soins intensifs
o Dyspnée sévère ne répondant pas au traitement initié en urgence.
o Confusion, léthargie ou fatigue de pompe ventilatoire.
o Persistance ou aggravation de l’hypoxémie en dépit d’un apport supplémentaire en O2 ou une acidose sévère ou s’aggravant (pH < 7,30).
o Nécessité d’une ventilation mécanique.
5. Traitement
o But : SpO2 > 90% sans aggravation de la PaCO2.
o O2 : 0,5 à 2 litres par minutes.
- Traitement du facteur déclenchant.
- À contrôler par gazométrie ++
- Kinésithérapie ? pas à la phase aiguë si gravité.
- Correction des anomalies métaboliques : hypo-pH, hypoK.
- Prévention MTE.
Traitement médicamenteux
- Bronchodilatateurs de courte durée d’action : systématique si hyperréactivité bronchique.
o Efficacité sur la distension.
o Bêta-2 mimétiques +/- anticholinergiques.
o Combinés : améliore les débits expirés sans bénéfice démontré sur les symptômes.
o Nébulisation en air (pas en 02).
o Colonisation fréquente par bactéries potentiellement pathogènes.
o Exacerbation de BPCO : pas en systématique (grade B), réversibilité du TVO documentée.
o Inhalés : non.
o Per os ou IV pendant une courte durée si critères de gravité.
Ventilation non invasive
- But : diminuer le travail des muscles respiratoires.
- L’évaluation de l’efficacité de cette technique doit être très précoce : dans les deux premières heures.
- En milieu de réanimation.
- Efficacité : la VNI réduit la mortalité en réanimation et à l’hôpital, réduit les durées de séjour, réduit la morbidité liée à l’assistance ventilatoire invasive.
- Attention aux limites et aux dangers : savoir intuber au bon moment.
- Contre-indications : état de choc, troubles de la conscience, troubles de la déglutition, absence de coopération, lésions faciales, obstruction des voies aériennes.
- Complications : distension gastrique, escarres du nez, conjonctivites.
- Présence médicale et infirmière ++.
Ventilation mécanique
- Assurer une hématose correcte le temps de traiter le facteur responsable de la décompensation.
- Prendre en charge le travail ventilatoire.
- Amélioration subjective (dyspnée) et objective du patient (survie).