COURS IFSI

UE2.8 S3 – Processus obstructifs

Thrombose veineuse profonde

Embolie pulmonaire

 

24/01/2012

 

 

 

 

1.    Généralités

 

Maladie thromboembolique veineuse

• 2 présentations cliniques mais les mêmes facteurs prédisposants.
• Le risque de décès ou de récidive est plus fréquent après une embolie pulmonaire qu’après une thrombose veineuse profonde.

  

Thrombose veineuse profonde = phlébite

• Obstruction plus ou moins complète d’une veine profonde par un thrombus constitué in situ.
• Principalement au niveau des membres inférieurs.
• Incidence annuelle : 1,5%.

 

Embolie pulmonaire

• Migration d’un thrombus veineux vers le système artériel pulmonaire.
• Le plus souvent secondaire à une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (70%).
• Mais une embolie pulmonaire symptomatique est associée à une TVP symptomatique dans moins de 25% des cas.
• Peut être asymptomatique :

o   Chez 50% des patients ayant une TVP proximale symptomatique, l’angioscanner met en évidence une embolie pulmonaire asymptomatique.

• Près de 10% des EP sont mortelles dans l’heure suivant leur constitution.

 

 

 

2.    Facteurs prédisposants des maladies thromboemboliques veineuses

 

 

La MTEV = TVP et/ou EP ·         Résulte de l’interaction de nombreux facteurs de risque : o   Biologiques / génétiques (thrombophilie). o   Environnementaux (triade de Virchow). ·         Ces facteurs de risque vont constituer une prédisposition individuelle aux évènements thrombotiques (formation d’un caillot).   La MTEV est donc multifactorielle et son risque augmente par la combinaison de plusieurs facteurs de risque chez un même individu.

La triade de Virchow = conditions de constitution d’une TVP et/ou EP

• Hypercoagulabilité : grossesse et post-partum, post-opératoire (phénomènes inflammatoires, alitement), néoplasie, tabac, pilule contraceptive / THS (traitement hormonal substitutif), traitement par érythropoïétine, chimiothérapie, maladies rénales (syndrome néphrotique).
• +/- Stase veineuse : immobilisation (alitement, plâtre, parésie, paralysie : AVC, polytraumatisé, lésions médullaires), situation médicale aiguë (insuffisance cardiaque), obésité, compression veineuse externe (tumeur, hématome).
• +/- Lésion de la paroi de la veine : chirurgie, traumatisme, infections, tabac, voie veineuse centrale.

 

==>  THROMBUS

 

 

Thrombophilie

• Individu présentant des facteurs de risque biologiques de thrombose veineuse.
• Peut être acquise : anticoagulant circulant par exemple.
• Ou constitutionnelle :

o   Déficit en protéines qui inhibent la coagulation (protéine C et S, antithrombine III).

o   Mutations génétiques : facteur V de Leiden, gène de la prothrombine (facteur II).

 

• Bilan à réaliser :

o   Chez les sujets jeunes (jusqu’à 60 ans).

o   Premier épisode non expliqué de TVP ou EP.

o   Chez les jeunes femmes (risque de fausses couches).

o   En cas de récidive.

 

 

 

3.    Physiopathologie

Thrombose veineuse profonde

• Constitution du thrombus : souvent aux membres inférieurs (mollet).
• Extension et migration :        

o   Si persistance des facteurs prédisposants.

• TVP distales : rarement EP avec conséquences cliniques importantes.
• 25% des TVP distales s’étendent en proximal.
• TVP proximal : souvent symptomatique (80%) avec EP, parfois asymptomatique.

 

Embolie pulmonaire

• Migration du thrombus dans les artères pulmonaires.
• Occlusion artérielle pulmonaire : EP symptomatique si 30-50% occlus.
• Conséquences hémodynamiques :

o   Occlusion artérielle pulmonaire ;

o   Augmentation des résistances artérielles pulmonaires ;

o   Dilatation du ventricule droit en amont

o   Baisse du débit cardiaque à insuffisance cardiaque ;

o   Aggravées en cas de pathologie cardiaque (car pas de mécanisme compensateur possible).

·         Conséquences respiratoires à Hypoxémie (baisse du taux d’oxygène dans le sang).

o   Modification du rapport ventilation – perfusion (hypoperfusion artérielle pulmonaire).

o   Baisse du débit cardiaque (baisse de l’oxygénation du cœur).

4.    Clinique

 

Thrombose veineuse profonde

• Résulte de 2 facteurs : obstruction veineuse + réaction inflammatoire dans la paroi veineuse.
• Symptômes frustres ou absents si caillot non occlusif et pas de phénomène inflammatoire.
• Symptômes bruyants si occlusion complète et réaction inflammatoire importante.
• Aucun signe clinique ne suffit à lui seul à faire le diagnostic et leur absence ne peut pas exclure le diagnostic.
• L’examen sert à évoquer le diagnostic qui devra être affirmé ou infirmé par les examens complémentaires.

·         Douleur (signe le plus fréquent, 60%) ; reproduite à la palpation du mollet, le long des trajets veineux.

·         Œdème :

o   Si occlusion veineuse (poplitée, fémorale, iliaque) avec gène au retour veineux.

o   Ne prend pas le godet (dur, résistant).

o   Avec augmentation de la température locale.

o   Topographie : selon le siège de l’occlusion.

o   Plegmatia coerulea : parfois œdème massif à compression de la circulation artérielle (ischémie avec cyanose, risque de gangrène et d’amputation).

 

Embolie pulmonaire

Dans 90% des cas, l’embolie pulmonaire est suspectée devant une dyspnée, douleur thoracique ou syncope pas toujours associées.

• Syncope : rare, liée à une baisse du débit sanguin.
• Douleurs thoracique :

o   Plus fréquente, irritation pleurale induite par des embolies distales.

o   Douleur de localisations multiples.

• Dyspnée :

o   Brutale ou progressive sur plusieurs semaines.

o   Suspecter une embolie pulmonaire devant une aggravation brutale d’une dyspnée déjà existante (insuffisant respiratoire ou cardiaque chronique).

 

• Toux.
• Hémoptysie : altération de la paroi des petites artérioles pulmonaires, passage de sang dans les bronches, extériorisation de sang sur un effort de toux.
• Tachycardie : le cœur va tenter de compenser la baisse de débit cardiaque. Pas toujours retrouvée en raison de traitement bradycardisant (bêtabloquant).
• Fièvre : 38-38,5°C, parfois plus. Dissociation pouls-température : pouls paradoxalement rapide alors que la température est peu élevée (alors que normalement le pouls suit physiologiquement une variation de la température).
• Rechercher une TVP : absente dans 2/3 des cas.

 

C’est sur un faisceau d’arguments cliniques que l’on évoque l’embolie pulmonaire.

Y penser justifie de réaliser des examens complémentaires pour affirmer ou infirmer le diagnostic.

Il existe différents scores de probabilité diagnostique : score de Wells et score révisé de Genève. Une probabilité modérée ou forte justifie la réalisation d’examens complémentaires pour confirmer le diagnostic.

5.    Diagnostics différentiels

 

Thrombose veineuse profonde

• Rupture de kyste poplité.
• Hématome ou « claquage » musculaire.
• Érysipèle, lymphangite.
• Lymphœdème, maladie post-phlébitique.
• Sciatique tronquée.
• Insuffisance cardiaque droite (OMI mais bilatéraux, prenant le godet, indolores, sans signe inflammatoire).

 

Embolie pulmonaire

• Bronchite, crise d’asthme aiguë, pneumopathie infectieuse.
• Péricardite.
• Douleur pariétale.
• Crise d’angoisse.

 

 

 

6.    Complications

 

Thrombose veineuse profonde

• Embolie pulmonaire.

 

• Récidive :

o   Deux fois moins fréquente avec TVP distale que proximale.

o   Sans traitement : TVP proximale récidive une fois sur deux dans les 3 mois.

 

• Syndrome post-thrombotique :

o   Insuffisance veineuse chronique liée à : obstruction résiduelle possible de la veine, altération des valves des veines, altération de la pompe musculaire du mollet.

o   Survient dans les 2 ans après le TVP symptomatique.

o   Risque diminué par une contention élastique pendant plus de 3 mois.

 

Embolie pulmonaire

• Embolie pulmonaire massive : état de choc cardiogénique, risque de décès +++.
• Mort subite.
• Hypertension artérielle pulmonaire chronique.
• Insuffisance cardiaque.

 

Complications liées au traitement anticoagulant

• Syndrome hémorragique.
• Thrombopénie induite par l’héparine.

7.    Examens complémentaires

Thrombose veineuse profonde

• Echodoppler veineux des membres inférieurs : localise le siège du thrombus.

 

Embolie pulmonaire

• Diagnostic :

o   Angioscanner thoracique :

§  Visualisation du réseau artériel pulmonaire.

§  Par injection de produit iodé par voie veineuse.

§  Recherche d’un thrombus.

o   Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion :

§  Injection + inhalation d’un traceur radioactif.

§  Recherche d’une zone bien ventilée mais mal perfusée.

 

• Retentissement :

o   Échocardiographie : retentissement de l’embolie pulmonaire sur le cœur (ventricule droit).

 

Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

• Dosage des D-Dimères

o   Intérêt si dosage négatif.

o   Car très bonne valeur prédictive négative : forte probabilité qu’il n’y ait pas de MTEV si les D-Dimères sont négatifs.

o   Attention, augmentation si : grossesse, infection, cancer, personne âgée de plus de 75 ans.

 

 

 

8.    Traitement

C’est la même maladie donc le traitement est le même : anticoagulation.

 

Thrombose veineuse profonde

• Traitement anticoagulant à dose curative

o   Héparine initialement.

o   Puis relais AVK (sauf cancer).

o   Durée de 3 à 6 mois voire +.

• Port de bas de contention +++ plus de 2 ans (classe 3 : traitement de la phlébite).
• Lever précoce (dès que possible).
• Traitement ambulatoire possible (sans hospitalisation).

 

Embolie pulmonaire

• Traitement anticoagulant : idem, durée de 6 à 12 mois voire plus.
• Thrombolyse :

o   En cas d’embolie pulmonaire massive.

o   Favorise la dissolution du thrombus et améliore le débit cardiaque.

o   Mais risque hémorragique.

• Embolectomie chirurgicale : ouverture du thorax, circulation extracorporelle, puis dissection de l’artère pulmonaire pour retirer le thrombus.
• En cas de contre-indication à une anticoagulation : filtre-cave possible dans la VCI.
• Port de bas de contention.
• Alitement pendant 48 heures, puis lever.

 

Traitement préventif

• Lever précoce.
• Contention élastique (classe 2).
• Anticoagulation à dose préventive (contre-indication si risque hémorragique).

o   Enoxaparine (Lovenox*).

o   Fondaparinux (Arixtra*).

o   Héparine (Calciparine*).