COURS IFSI

 

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TYPES DE DOULEUR

 

L’Association Internationale pour l’Étude de la Douleur (IASP) définit ainsi la douleur : « la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à des lésions tissulaires réelles ou potentielles ou décrites en termes de telles lésions. »

Douleur nociceptive :

• Sur-stimulation des fibres véhiculant les messages nociceptifs de la périphérie vers la moelle épinière et les centres supra-spinaux.
• Intensité variable, liée essentiellement à des phénomènes inflammatoires. Pas d’origine neurologique.
• Aiguë (brûlure, traumatisme) ou chronique (rhumatisme, cancer).
• Traitements : antalgiques 1-2-3 + anti-inflammatoire non stéroïdiens ou corticoïdes

 

Douleur neurogène (ou neuropathique) :

• Transmise par le système nerveux.
• Modification des processus de transmission et/ou de contrôle du message « douloureux » à la suite d’une lésion nerveuse périphérique ou centrale. Désinhibition, dysfonctionnement du système d’inhibition de la douleur. Liée à une lésion du nerf : traumatique, toxique, virale, tumorale, métabolique.
• Type décharge électrique, brûlure, crampes, sensations d’étau, sensation de fourmis (paresthésie). Presque toujours chronique.
• Traitements : Liorésal, antiépileptiques, antidépresseur (laroxil), benzodiazépines, techniques de neurostimulation (électrodes cutanées, ou implantées au niveau du cerveau, de la moelle).

 

La sensibilité est ascendante, l’inhibition est descendante.

 

 

VOIES ASCENDANTES DE LA DOULEUR

 

Organisation de la sensibilité

 

L’information remonte des récepteurs périphériques jusqu’à la moelle.

• Fibres A-alpha et A-beta : message tactile, myélinisées, de gros calibre, transmission rapide.
• Fibres A-delta : message de douleur aiguë légère immédiate (piqure), calibre fin.
• Fibres C : message de douleur diffuse inconfortable (brûlure), non-myélinisées, gros calibre, transmission lente.

Les fibres A-delta et C (premier neurone), spécifiques de la douleur, sont activées par des mécanismes thermiques et chimiques (voie nociceptive et thermique). Elles transmettent l’information à la moelle épinière, qui la transmet à son tour au tronc cérébral vie le FST (deuxième neurone). Le thalamus transmet ensuite l’information au cortex cérébral.

 

Mécanismes périphériques = stimulus douloureux en périphérie.

Les nocicepteurs, ou récepteurs de la douleur, sont des terminaisons nerveuses sensibles aux stimulations douloureuses. Ce sont des terminaisons libres : petites fibres très fines situées essentiellement dans la peau (surtout dans l’épiderme et dans le derme) ; il y en a aussi dans le système articulaire et dans les tendons.
Les mécanismes périphériques activent les terminaisons nerveuses (coup de marteau, lésion vraie d’un nerf, etc.),  et les influx nerveux véhiculant le message cheminent dans les nerfs sensitifs vers la moelle épinière.

 

En périphérie, afflux de mastocytes, de GB autres … et libération de substances activatrices de l’inflammation (substance P, glutamate) qui excitent d’autant plus les neurones des mécanismes périphériques de la douleur.

Antalgiques classiques pallier 1 + anti-inflammatoires == traitement de première intention.

Douleurs aiguës = de types inflammatoires. C’est un message d’alerte à il faut faire quelque chose.

 

Le neurone périphérique envoie le message « douleur » de la périphérie jusqu’à la corne postérieure de la moelle.

Les neurofibrilles de la douleur font synapse avec des neurones dans les cornes dorsales de la moelle épinière. L’influx nerveux provoque la libération de substance P, le neuromédiateur de la douleur, dans la fente synaptique. D’autres neurones peuvent arriver pour contrer la douleur (mécanismes inhibiteurs par les fibres discriminatives), dans la corne dorsale de la moelle. Système inhibiteur le plus puissant.

 

Le neurone médullaire prend le relais, il croise immédiatement la ligne médiane et s’organise ensuite en deux faisceaux spinothalamiques distincts qui remontent le long du tronc cérébral jusqu’au thalamus.

• Le faisceau spino-réticulo-thalamique est formé de nombreux neurones (les « collatérales ») et rejoints la substance réticulé sur toute la hauteur du tronc cérébral, l’aire para-brachiale, la substance grise périaqueducale, le thalamus médian.
• Le faisceau spinothalamique  rejoint le noyau ventro-postéro-latéral (VPL) du thalamus.

Le thalamus joue un rôle principal dans la douleur, c’est le premier filtre = gros filtre de la sensibilité. Il recueille l’ensemble des informations concernant la douleur et autre sensibilité (tactile, thermique, etc.).

 

Les neurones thalamo-corticaux se terminent :

• D’une part au niveau  du cortex somesthésique : prise de conscience des stimuli douloureux. Certaines fibres montent directement au thalamus sans passer par les tractus, ce qui permet à l’aire somesthésique de déterminer la cause et l’intensité de la douleur.
• D’autre part au niveau du cortex frontal : intégration de la douleur à la vie mentale.

Le FST transmet le message au cortex sensitif (aire pariétale : cortex d’arrivée des fibres de la sensibilité) et projette vers l’hypothalamus (troubles neurovégétatifs), le cortex frontal ou préfrontal (réaction motrice) et le cortex de l’insula (aire limbique : cortex primaire d’émotivité à composante émotionnelle). À ce moment, l’information douloureuse est extrêmement gênante pour l’individu (souffrance). Phénomène de douleur chronique. Les méthodes thérapeutiques ne seront pas les mêmes. Certaines douleurs ne sont pas transmises au cortex.

VOIES INHIBITRICES DE LA DOULEUR

 

Quatre systèmes inhibiteurs principaux : gate-control (fibre latérale), formation réticulée (périaqueducale ++), thalamus, cortex.

Les neurones inhibiteurs sont gaba : liorésal.

 

Le Gate-control (théorie de la porte) = inhibition par les grosses fibres latérales.

• Inhibition segmentaire, ce mécanisme inhibe la transmission des influx de la douleur et de ceux du toucher, et réduit la perception de la douleur.
• Stimulus à transmission de l’influx nerveux par les fibres A-delta et C (douleur) et les fibres A-alpha et A-beta (toucher) jusqu’au niveau de la corne dorsale de la moelle (premier neurone).
• Si les influx transmis par les fibres de la douleur dépassent en nombre les influx acheminés par les fibres du tact, le « portillon » s’ouvre et les influx douloureux sont transmis. Sinon, les grosses fibres du tact exercent une action inhibitrice sur les fibres nociceptives.
• Douleur aiguë : autant de transmissions par les fibres du tact que par les fibres de la douleur. Les fibres du tact ne seront pas assez puissantes, la douleur va passer (remonter jusqu’au cerveau).
• Douleur neurogène : pas de raison d’avoir de la douleur, mais douleur quand même (brûlure, pincement, …). Les douleurs vont devenir extrêmement intense, car défaut d’inhibition.
• Si l’on peut activer la fibre du tact, on peut inhiber la douleur.

 

Les grosses fibres sensitives discriminatives ascendantes croisent la ligne médiane :

• Voie spinothalamique : aspect sensori-discriminatif.
• Voie spino-réticulo-thalamique : composante émotionnelle et réactions motrices.
• oir spino-ponto-mésencéphalique : voie complexe de découverte récente, composante émotionnelle et réactions motrices, composante neuroendocrinienne (stress).

 

Elles remontent rapidement vers le tronc cérébral, permettent en retour à la collatérale de se lier à la synapse du premier neurone. Cette collatérale vient inhiber le neurone de la douleur par deux types de neurotransmetteur : le gaba (Liorésal, active l’inhibition) et l’endorphine (= morphine naturelle). Ces deux systèmes interagissent et se potentialisent.

 

Dans le tronc cérébral

On a un certain nombre de centre inhibiteur de la douleur.

• La réticulé : formation située dans le tronc cérébral, partie basse dans le bulbe rachidien (ou moelle allongée).

o   Fonction d’éveil et de conscience (dans le coma végétatif c’est la réticulé qui est atteinte)

§  Activation végétative : poussée hypertensive, ou hypotensive. Plus la douleur est intense, plus on est dans le système hypotension, « blanc », etc.

o   Régulation du tonus.

§  Lorsqu’elle est activée par une douleur, il peut y avoir un phénomène de spasme (contraction musculaire, crispation). Benzodiazépines = inhibiteurs de la réticulé, action sur ce système.

o   Régulation de la douleur.

§  Voie descendante de la réticulé (voie dorso-latérale) sécrétant de la sérotonine (= antidépresseurs agissent à cet endroit). Cercle vicieux douleur-dépression. Les antidépresseurs sérotoninergique ont un intérêt vrai dans la douleur, ils sont souvent prescrit comme antalgiques.

 

• L’air para brachial : fait partie de la réticulé. Grand centre du vomissement. Peu d’action très inhibitrice, n’envoie pas de substance pouvant diminuer la douleur. Il est seulement alerter, ce qui donne envie de vomir lorsqu’on a très mal.

 

• Substance grise périaqueducal : LE centre inhibiteur de la réticulé. Il sécrète des endorphines, donc de la morphine naturelle.

 

• Le thalamus, autre grand filtre de la sensibilité + autre noyau du thalamus : neurones gaba qui inhibent directement la douleur. Puis le thalamus transmet ou non au cortex. Si le système d’inhibition n’est pas assez fort, transmission. Si accident vasculaire dans le thalamus, plus de discrimination entre les stimuli => douleur ++ (souffrance).

Les cortex

• Ils limitent un peu tout ça, notamment le cortex frontal, qui agit en renforçant directement l’inhibition du thalamus, qui inhibe le neurone descendant (neurone inhibiteur de la moelle).

o   Transmet des endorphines gaba.

• La stimulation de certaines zones cérébrales peut bloquer la transmission spinale des messages nociceptifs par libération de sérotonine et d’opioïdes endogènes dans la corne postérieure, inhibant ainsi les neurones impliqués dans la transmission des messages nociceptifs vers les centres supérieurs.
• Hypothalamus : inhibition par la noradrénaline et par la dopamine. La dopamine peut stimuler les voies inhibitrices. Catapressan, Kétamine (essentiellement douleur post-opératoire sur chirurgie de rachis, de pancréas, digestive, sur 3-4 jours post-op), plutôt antidépresseur sur le long terme.

 

Implication du cortex cérébral

• Cortex somesthésique :

o   Organisation somatotopique.

o   Dépend du thalamus latéral.

o   Composante discriminative et de décodage = localisation, intensité, type, etc.

 

• Cortex frontal :

o   Aires corticales sensorielles et associatives.

o   Dépend du thalamus médian.

o   Réaction émotionnelle et cognition (les gens raisonnent sur leur douleur : pourquoi, cause ?)

§  Pas de corrélation entre traumatisme initial et intensité de la douleur.

§  Expliquer que la douleur est une maladie chronique, que ce n’est pas très grave.

 

• Système limbique et aire associative pariétale :

o   Processus de mémorisation, apprentissage.

o   Dépend du thalamus médian.