Essentiellement côlon gauche, mais de plus en plus côlon transverse et côlon droit (Amérique, Europe, Asie). Cause : longévité, alimentation.

Paroi : muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, séreuse.

 
1.     Généralité

 

Épidémiologie

• CCR représentent 15 à 20% de l’ensemble des cancers.
• 38 000 nouveaux cas par an, 15 000 décès par an.
• 2/3 colon, 1/3 rectum.
• 2^ème position chez la femme, 3^ème chez l’homme.
• Incidence maximale entre 50 et 70 ans.

 

Facteurs de risque

• Maladie prédisposante génétique (5%) :

o   Polypose adénomateuse familiale.

o   Syndrome de Lynch = syndrome du cancer colique héréditaire sans polypose.

 

• Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin : maladie de Crohn.

• Facteurs diététiques : régime riche en graisse et en protéines animales.
• Obésité, alcool, tabac.

 

Histoire de la maladie

Cancérogenèse longue multi étape avec acquisition de mutations :

• Du polype au cancer.

o   Polype : tumeur souvent bénigne, généralement pédiculée, qui se développe sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme (côlon, estomac, rectum, utérus, nez, larynx).

o   Le polype peut dégénérer et évoluer vers un cancer. Née de la muqueuse, la tumeur envahit successivement les autres couches de la paroi recto-colique, puis les organes de voisinage (ganglions, graisse péri vasculaire, vaisseaux sanguins, etc.).

• Les cancers du côlon et du rectum sont adénocarcinomes.
• Extension métastatique :

o   Par voie lymphatique : ganglion de Troisier.

o   Par voie hématogène : essentiellement hépatique puis pulmonaire (autres : péritoine, os).

Lien et risque avec les polypes :

• Polypes hyperplasiques :

o   90% des polypes.

o   Bénins.

o   Habituellement < 0,5cm, surtout au niveau du recto-sigmoïde, surtout en 50 et 70 ans.

 

• Polypes adénomateux ou adénomes :

o   10% des polypes.

§  90% sont petits et peu de potentiel de malignité.

§  10% sont plus gros > 1cm : 10% cancéreux.

§  3 types : tubulaires, tubulo-villeux, villeux.

 

• Polypes isolés :

o   Pédiculé : reliés à l’organe par un axe conjonctif revêtu de muqueuse.

o   Sessile : peu saillant.

 

• Les polypes de 2 cm ou plus ont une fréquence de cancérisation d’environ 50% contre 1% pour les adénomes de moins de 1 cm
• Les polypes villeux présentent le plus grand risque de cancérisation

 

 2.     Bilan clinique

 

Circonstances de découverte :

• Modification récente du transit, hématochésie (rectorragie, anémie, méléna à états de fatigue, pâleur), douleurs abdominales, AEG. Apparition de complications : occlusion intestinale aiguë (vomissements), perforation tumorale (25%) ou diastatique (75%).

 

Examen clinique :

• Interrogatoire : antécédents personnels et familiaux.
• Examen clinique : palpation abdominale, TR, palpation des aires ganglionnaire.

 

 3.     Bilan paraclinique

Diagnostic positif :

• Coloscopie : il faut qu’elle soit complète (exception : tumeur occlusive du sigmoïde).

o   Acte médical sous anesthésie général. Diagnostic et thérapeutique.

o   Rapide : 15 à 30 minutes.

o   Complications rares.

• Bilan locorégionale : lavement baryté (seulement en cas d’occlusion aiguë, de coloscopie incomplète ou de problème de repérage : radiographie après introduction de liquide contenant du sulfate de baryum, mettant en évidence les tumeurs et certaines anomalies), écho endoscopie rectale.
• Bilan d’extension métastasique : échographie abdominale (métastases hépatiques, carcinose péritonéale), scanner si doute, radiographie pulmonaire (scanner si doute).
• Bilan général.

Classification :

 

 4.     Traitements

 

Prévention

• Conseils : arrêt alcool et tabac, limiter le surpoids, activité physique, fruits et légumes.
• Dépistage de masse à partir de 50 ans (puis tous les 2 ans) : test de recherche d’un saignement occulte dans les selles (test HEMOCULT), et coloscopie si test positif.
• Dépistage à un stade précoce des polypes : en cas d’antécédents (CCR, polype adénomateux,  adénome avec contingent villeux), de signes d’alarme.

o   Coloscopie à 3 ans, puis 5 ans après si elle est normale.

• Surveillance accrue dans les familles avec une prédisposition héréditaire :

o   Coloscopie à 45 ans, ou 5 ans avant l’âge au diagnostic du cas index.

o   Puis contrôle à 5 ans si coloscopie normale.

 

Traitement curatif

• Chirurgie +++ (traitement le plus approprié) :

o   Exérèse colique segmentaire de la tumeur avec des marges de côlon sain.

o   Ablation des différents relais ganglionnaires.

o   Résection des métastases.

o   Résection en bloc si envahissement des organes de voisinage.

Suivi régulier : coloscopie à 3 mois, 1 an, puis tous les 3 ans + test hemoccult tous les 2 ans.

 

• Chimiothérapie adjuvante :

o   Indication : diminuer le risque de récidive des cancers avec envahissement ganglionnaire opérés.

o   Schéma FOLFOX : 5FU en bolus et perfusion continue + acide folinique + oxaliplatine administré en 2h en début de cure.

o   Cure de 48 heures, tous les 14 jours pendant 6 mois.

 

• Chimiothérapie palliative :

o   Cancer non résécable, bon état général.

 

• Pas de radiothérapie dans les cancers du côlon.

 

 

 

Segment terminal du tube digestif, faisant suite au côlon sigmoïde.

60% des cancers colorectaux.

 

 1.     Bilan clinique

 

Circonstances de découverte :

• Syndrome hémorragique +++.
• Douleurs rectales accompagnées de « faux besoins », troubles persistants du transit intestinal, perte de poids sans raison apparente, fatigue.

 

Interrogatoire :

• Antécédents médicaux et chirurgicaux, personnels et familiaux.
• Symptômes actuels.

 

Examen clinique :

• Toucher rectal.
• Rectoscopie (exploration visuelle directe à l’aide d’un tube munie d’un système optique) avec biopsie pour examen microscopique.

 

 2.     Bilan paraclinique

 

Anatomopathologie

• Examen au microscope (après biopsie) à affirme ou non le diagnostic.

 

Bilan locorégional :

• Examen direct : coloscopie.
• Examen radiologique : lavement baryté (côlon), scanner du bas de l’abdomen, échoendoscopie rectale, IRM pelvienne.

 

Bilan d’extension :

• Radiographie des poumons.
• Échographie du foie.
• Scanner de l’abdomen, du thorax et du bassin.

 

Bilan général

 

 3.     Traitement

 

Prévention secondaire :

• Examen endoscopique : antécédents personnels (polypes, rectocolite hémorragique) ou familiaux (polypes, cancers colorectaux), test HEMOCCULT positif.

 

Curatif : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie.

 

Chirurgie +++ :

• Conservatrice : résection antérieure du rectum, avec exérèse complète du méso rectum, enlevant la tumeur.
• Complète.
• Traitements adjuvants : RT, CT.

 

Radiothérapie :

• Préopératoire dans les tumeurs évoluées du rectum.
• Postopératoire pour éviter le risque de récidive locale.

 

Traitement palliatif :

• Radiothérapie externe.
• Associée éventuellement à la chimiothérapie, la dérivation chirurgicale de l’intestin vers la paroi de l’abdomen en amont de la tumeur (colostomie d’amont), et les traitements endoscopiques (laser).

 

 

 

 

 

 

 

 1.     Généralités

 

Épidémiologie

• 5% de tous les cancers.
• 7000 cas par an en France.
• 6000 décès par ans.
• En constante diminution : disparition du sel, amélioration des moyens de conservation alimentaire.

 

Facteurs prédisposants

• Facteurs géographique : faible incidence en Europe occidentale, très fort taux au Japon.
• Age moyen 70 ans.
• Sexe masculin.
• Facteurs alimentaires : nitrites, hydrocarbures, alimentation riche en sel, mode de préparation (poissons fumés).

o   Fruits et légumes protecteurs.

• Facteurs génétiques.

 

Lésions précancéreuses

• Ulcère chroniques gastriques.
• Gastrite chroniques.
• Polypes gastriques.

 

 2.     Anatomopathologie

85% : adénocarcinomes.
Forme histologique particulière : lymphomes, léiomyosarcomes, sarcome stromal.

 

Histoire naturelle

• Extension locorégionale.
• Ganglionnaire : précoce.
• Métastatique : hépatique.

 

 3.     Diagnostic clinique

 

Signes révélateurs

• Douleur épigastrique : brûlures digestives, douleurs abdominales, nausées.
• AEG.
• Dysphagie.
• Complications : hémorragie digestive, perforation gastrique.
• Métastases.

 

Examen clinique : le plus souvent normal.

• Masse épigastrique.
• Hépatomégalie.
• Ganglion de Troisier.
• TR : méléna, carcinose.
• TV : métastases ovariennes (tumeur de Krukenberg).

 

 4.     Examens complémentaires

 

Histologique : endoscopie œsophagienne + biopsie pour l’examen anatomopathologique.

 

Radiographie de l’estomac : type de lésion (forme bourgeonnante, ulcérée ou infiltrante).

 

Bilan d’extension :

• Scanner TDM : thoraco-abdomino-pelvien à recherche de métastases ganglionnaires ou viscérales.
• Echoendoscopie, échographie hépatique.
• Radiographie du thorax.
• Cœlioscopie exploratrice : grosses tumeurs (extirpabilité douteuse), suspicion de métastases hépatiques ou de carcinose péritonéale.
• Bilan biologique complet.

 

Classification TNM : peu utilisée.

 

 5.     Traitement

 

Chirurgie +++ :

• Seul espoir de guérison.
• But : exérèse ne laissant en place aucun résidu tumoral.
• Gastrectomie : ablation partielle ou totale de l’estomac (dépend de la topographie de la tumeur).
• CT et RT pouvant être associées ou pratiquées si cancer inopérable.

 

Complications postopératoires :

• Mortalité précoce.
• Complications tardives : ulcère anastomotique, RGO, problème d’alimentation et amaigrissement.
• Complément vitamine B12 (ablation à carence).

Radiothérapie :

• Indication : en adjuvant pour limiter le risque de récidive.

o   Curage ganglionnaire insuffisant, envahissement ganglionnaire, tumeur atteignant la séreuse.

• Associée à une chimiothérapie 5FU.

 

Organes à risque : foies, reins, intestin grêle, moelle épinière

 

Traitement palliatif :

• Chirurgie de dérivation.
• Chimiothérapie des formes métastatiques.
• Traitement de la douleur.
• Radiothérapie à visée hémostatique ou antalgique, ou cancer non résécable ou patient non-opérable.
• Traitement endoscopique : destruction au laser ou mise en place d’une prothèse dans les formes sténosantes.

 

 6.     Pronostic

 

Globalement mauvais, surtout si envahissement ganglionnaire : 20% de survie à 5 ans, contre 60 à 80% en l’absence d’envahissement ganglionnaire.

Les malades non opérés ont une survie nulle à 5 ans.

 

 

 

 

 

 

 1.     Généralités

 

Épidémiologie :

• 5% des cancers digestifs.
• 1,5% de tous les cancers.
• 5000 nouveaux cas par an.
• 4500 décès par an.
• Pronostic sombre : mortalité élevé en lien avec un diagnostic souvent tardif.
• Incidence importante en Asie.

 

Anatomopathologie : deux histologies différentes.

• Carcinome épidermoïde (80%, cellules « squameuses » de la partie supérieure) : intoxication alcoolo-tabagique retrouvée dans 90% des cas, méga-œsophage, antécédent d’ingestion de caustique.
• Adénocarcinome (20%, cellules glandulaires de la partie inférieure) : complication d’un endo-brachy-œsophage (ou œsophage de Barrett).

 

Facteur de risque :

• Alcool, tabac (il peut alors être associé à un cancer ORL et à un cancer broncho-pulmonaire).
• Antécédents de cancer ORL.
• Homme.
• Irritation thermique (thé) caustiques (arsenic, nickel, hydrocarbure).
• Lésion préexistante : œsophagite peptique (inflammation de l’œsophage due au reflux acide de l’estomac) entrainant un endobrachy-œsophage (anomalie de situation du point de jonction entre œsophage et estomac), en complication d’une achalasie (perte de la relaxation de l’œsophage).

 

Histoire naturelle :

• Extension locorégionale (pariétale transversale) : organes de voisinage (plèvre, trachée, bronches, poumons, aorte, péricarde, …).
• Extension lymphatique : ganglions cervicaux inférieur et ganglions de Troisier (vers le haut), ganglions du médiastin (partie moyenne), ganglions du cardia et de la petite courbure (vers le bas).
• Métastases viscérales (rares) : poumons, foie, rachis dorsal.

 

 2.     Bilan clinique

 

Circonstances de découverte :

• Longtemps sans symptôme, souvent premières manifestations à un stade avancé.
• Dysphagie, régurgitations, AEG.
• Douleur rétro sternale, dysphonie (envahissement du nerf récurrent gauche), fausse route, hémorragie digestive.

 

3.     Bilan paraclinique

 

Bilan positif :

• Fibroscopie : visualisation de la tumeur + biopsie de la muqueuse.

 

Bilan locorégional + recherche de fragilités (cirrhose, bronchite chronique).

• Lavement baryté œsophagien.

 

Bilan d’extension métastatique

• Endoscopie trachéobronchique, scanner thoracique (organes de voisinages, poumons), échoendoscopie.

 

Bilan pré-thérapeutique pour patient opérable (= bilan général) :

• PET scan : métastases ?
• Examen ORL : paralysie récurrentielle ?
• Fibroscopie bronchique : extension ? deuxième localisation ?
• Bilan nutritionnel (amaigrissement ? protidémie, albuminémie ?), fonction respiratoire et hépatique.

 

Classification :

• Petite tumeur : T1 et T2 N0 M0.
• Localement avancé
• Métastase : T N M1.

 

 4.     Traitement

 

Toujours discuté en comité multidisciplinaire de cancérologie après réalisation d’un bilan pré-thérapeutique (stade de la tumeur en fonction de sa taille, de la présence ou non d’adénopathies et/ou de métastases).

 

Chirurgie +++ :

• Œsophagectomie + curage ganglionnaire.
• Seul 1/3 des patients sont opérables.
• Chirurgie lourde : 5% de mortalité.

 

Radiothérapie - chimiothérapie :

• Indication de la RT : stade localisé non opérable.
• Radio-chimiothérapie concomitante (RT-CT) : avant la chirurgie pour réduire la taille de la tumeur, et après pour éliminer les cellules cancéreuses restantes.
• TDM dosimétrique en position de traitement.
• Cure : une séance par jour, 5jr/7, pendant 4 à 5 semaines.

 

Toxicité aiguë :

• Œsophagite ++

o   Alimentation peu irritante (épice, OH, tabac).

o   Surveillance hebdomadaire du poids.

o   Grade 1 : simple gène à type d’accrochage des aliments, pansement gastriques, anesthésiants locaux.

o   Grade 2 : perte de poids.

o   Grade 3 : nutrition entérale par sonde.

o   Grade 4 : hospitalisation pour alimentation parentérale.

o   Autres symptômes : toux, érythème cutané.

 

Chimiothérapie :

• 5FU et cisplatine.
• Association concomitante à la radiothérapie.

 

Curiethérapie :

• Indication : proposée dans le traitement des récidives en territoire irradié, dans les tumeurs superficielles non opérables.
• Technique : curiethérapie haut débit 6 séances.

 

Traitement palliatif :

• Endoscopique : prothèse œsophagienne (permet au patient dysphagique une réalimentation par voie orale), destruction de la tumeur au laser.
• Chirurgical : gastro- ou jéjunostomie d’alimentation.
• Médical : chimiothérapie éventuellement associée à une radiothérapie (en l’absence de métastase), sédation des douleurs, maintien d’un état nutritionnel correct.

 

 5.    Suivi

 

Recherche de signes évocateurs de récidive :

• Examen clinique tous les 3 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois pendant 5 ans, puis tous les ans.
• Endoscopie haute : à 3 mois, puis tous les 6 mois pendant 2 ans, puis tous les ans.
• TDM thoraco-abdominal :

o   RT-CT : à 3 mois, tous les 6 mois pendant 2 ans.

o   Chirurgie : à 6 mois.

• Examen ORL annuel.
• Endoscopie bronchique (non systématique).

 

 

 

 

 

Informer sur les effets des traitements, inviter à poser des questions.

Angoisse à la fin du traitement : pas inhabituelle, visites médicales régulières, aide de soutien psychologique.

Parler du cancer, des traitements : libérateur, permet aux proches de comprendre la situation.

L’échange permet de : briser la solitude, connaitre différentes pistes de prise en charge thérapeutique.

Aspects relationnels, les proches : les informer pour les préparer et leur permettre d’anticiper les changements (diminutions des forces physiques et psychiques, aspect).