Présentation

Fermer UE1.1 S1 - Sociologie, psychologie, anthropologie

Fermer UE1.1 S2 - Psychologie, sociologie, anthropologie

Fermer UE1.2 S2 - Santé publique et économie de la santé

Fermer UE1.2 S3 - Santé publique et économie de la santé

Fermer UE1.3 S1 - Législation, éthique, déontologie

Fermer UE1.3 S4 - Législation, éthique, déontologie

Fermer UE2.01 S1 - Biologie fondamentale

Fermer UE2.02 S1 - Cycles de la vie et grandes fonctions

Fermer UE2.03 S2 - Santé, maladie, handicap, accidents de la vie

Fermer UE2.04 S1 - Processus traumatiques

Fermer UE2.05 S3 - Processus inflammatoires et infectieux

Fermer UE2.06 S2 - Processus psychopathologiques

Fermer UE2.06 S5 - Processus psychopathologiques

Fermer UE2.07 S4 - Défaillances organiques et processus dégénératifs

Fermer UE2.08 S3 - Processus obstructifs

Fermer UE2.10 - Infectiologie, hygiène

Fermer UE2.11

Fermer UE2.11 S3 - Pharmacologie et thérapeutiques

Fermer UE2.11 S5 - Pharmacologie et thérapeutiques

Fermer UE2.8 S3 - Processus obstructifs

Fermer UE2.9 S5 - Processus tumoraux

Fermer UE3.1 - Raisonnement et démarche clinique infirmière

Fermer UE3.2 S3 - Projet de soins infirmiers

Fermer UE3.3 S3 – Rôles infirmiers, organisation du travail et interprofessionnalité

Fermer UE3.3 S5 - Rôles infirmiers, organisation du travail et interprofessionnalité

Fermer UE3.5 S4 - Encadrement des professionnels de soins

Fermer UE4.2 - Soins relationnels

Fermer UE4.3 S4 - Soins d'urgence

Fermer UE4.4 - Thérapeutiques et contribution au diagnostic médical

Fermer UE4.4 S4 - Thérapeutiques et contribution au diagnostic médical

Fermer UE4.4 S5 - Thérapeutiques et contribution au diagnostic médical

Fermer UE4.5 - Soins infirmiers et gestion du risque

Fermer UE4.5 S4 - Soins infirmiers et gestion du risque

Fermer UE4.7 S5 - Soins palliatifs et fin de vie

↑
Technique

Fermer UE1.1

↑
Recherche



↑
Webmaster - Infos
Ecrire à violette  Webmestre Dialoguer par MSN
Ajouter aux favoris  Favoris
Version mobile  Version mobile
↑
Visites

   visiteurs

   visiteurs en ligne

↑
Calendrier
↑
Préférences
Se reconnecter
---

Votre nom (ou pseudo) :

Votre code secret

 Nombre de membres 7058 membres


Connectés :

( personne )
↑
UE2.9 S5 - Processus tumoraux
19 - Thrombopénie, CIVD, anémie
rss Cet article est disponible en format standard RSS pour publication sur votre site web:
http://violette.gueganno.free.fr/data/artfr.xml

 UE2.9 S5 – Processus tumoraux

Thrombopénie, CIVD, syndromes de défibrination

4/10/2012

 

1. RAPPELS

Sang = plasma + cellules.
Cellules sanguines : globules rouges (O²), globules blancs, plaquettes (hémostase, réponse inflammatoire = petites briques qui bouchent les trous …).

Hémogramme : numération sanguine +/- formule leucocytaire + comptage des éléments + morphologie.
Globules rouges : hémoglobine, hématocrite, VGM (volume globulaire moyen), CMH.
Plaquettes : entre 15000 et 450000/mm3
- Petits éléments hétérogènes.
- Fonctions : hémostase primaire (bouchon), coagulation plasmatique (phase d’activation de facteurs solubles aboutissant à la transformation du fibrinogène en fibrine collant les plaquettes sur le trou), fibrinolyse, inflammation, immuno, métastase des cancers.
GB : polynucléaires, monocytes, lymphocytes.
     Si excès : philie ou cytose
     Si défaut : pénie

 

2. THROMBOPENIE
 

Plaquettes < 150 000 / mm3
 
Signes cliniques :
- Saignements spontanés :
     o Ssi plaquettes < 50 000/mm3.
     o ++ si < 20 000/mm3.
- Purpura thrombopénique : le plus précoce et le plus sensible pour la thrombopénie. Pas infiltré, pas dû à une inflammation de la peau. Tâche rouge persistante.
     o Non thrombopénique : pathologie des petits vaisseaux, vascularite.
- Ecchymoses spontanées.
- Gingivorragies (épistaxis).
- Bulles hémorragiques intrabuccales : probablement la même chose tout le long du tube digestive donc critère de gravité.
- Saignements extériorisés.
Commence par la peau et les muqueuses avant d’être grave.

Conduite à tenir :
- Symptômes : hémorragie ? thrombose ? profondeur ?
- « Fausse » thrombopénie lié à l’agrégation des plaquettes :
     o Agrégats / EDTA, visibles au frottis sanguin.
     o Vérification sur tube citraté.
     o En pratique : appeler quand même le labo pour avoir le chiffre des plaquettes.
- Cause :
     o Contexte (paludisme, sepsis).
     o Clinique + NFS + frottis + bilan d’hémostase (un problème de coagulation peut consommer des plaquettes et des facteurs de coagulation).
- Saignement = groupe, Rh, RAI.

Deux examens principaux pour étudier la moelle :
- Myélogramme :
     o Possible même si troubles de la coagulation.
     o Ponction sternale ou iliaque.
     o Cytologie et/ou analyses diverses.
- Biopsie ostéo-médullaire :
     o Contre-indiquée si francs troubles de la coagulation.
     o Iliaque.
     o Histologie.

Causes : centrales ou périphériques
- Toxiques, médicaments
- Infection
- Cause hématologique et/ou immunologique
- Parfois constitutionnelle

Thrombopénie centrale
- Certains médicaments, intoxication éthylique aiguë
- Aplasie : chimiothérapie
- Myélofibrose : maladie hématologique (hématopoïèse qui fonctionne mal, manque de plaquettes ou autres).
- Carence en B12 ou folates : difficulté à faire des mitoses.
- Syndrome myélodysplasique : progéniteur inefficace.
- Envahissements médullaires : leucémie aiguë, lymphome, myélome.
- Infections.
- Amégacaryocyte (précurseurs des plaquettes) : de naissance.

Thrombopénie périphérique
- Médicament : immunoallergique à l’héparine (TIH : développée plus bas) => ttt
- CIVD  contexte, hémostase (activation anarchique de la coagulation, consommation des plaquettes, formations de microthrombie dans les vaisseaux).
- Microangiopathie thrombotique. Rare mais hyper grave, thrombopénie + syndrome hémolytique  baisse des plaquettes et hémolyse (anémie hémolytique), insuffisance rénale, schizocytes (se re-cherche sur un frottis sanguin).
- Infections : bactériennes, parasitaires (paludisme), virales (VIH, VHB et C, MNI, CMV, ROR).
- Hypersplénisme : augmentation de la destruction par la rate. Cirrhose = plaquettes basses car la rate est un filtre de la circulation sanguine, si elle est grosse les plaquettes stagnent dans la circulation de la rate.
- Auto-immune : anticorps dirigés contre les plaquettes.

TIH = thrombopénie induite par l’héparine
- Type 1 :
     o Mécanisme non immunologique
     o Lié à l’effet pro-agrégant direct de l’héparine sur les plaquettes
     o Thrombopénie modérée
     o < 5 jours de ttt
     o Retour à la normale malgré la poursuite du ttt
- Type 2 :
     o Phénomène immunologique
     o J8-J10 HNF >> HBPM
     o Conséquences cliniques graves
     o Phénomènes thromboemboliques
     o Arrêter héparine + attendre 24h après la dernière injection + rechercher anticorps anti-H-PF44.

Purpura thrombopénique idiopathique
- Thrombopénie isolée.
- Transitoire (post infectieux) ou chronique.
- +/- associé à : hémolyse auto-immune, maladie auto-immune (lupus), déficit immunitaire.
- TTT : corticoïdes, immunoglobulines polyvalentes, splénectomie, immunosuppresseurs / immuno-modulateurs.
- TTT/immunoglobulines IV = toujours prévoir 1 tube sec « au cas où ».
- Transfusion de plaquettes = inefficace (seront détruites).

 

3. THROMBOCYTOSE
 

Réactionnelles et essentielles
- > 500 G/l
- Réactionnelles : 85-90%
- Essentielles

 

4. HEMOSTASE ET COAGULATION
 

Acteurs de l’hémostase :
- Les plaquettes
- Les facteurs de coagulation
- Les inhibiteurs de la coagulation
- Le facteur tissulaire
Le facteur 5 est fabriqué par le foie mais ne dépend pas de la vitamine K.

 

5. PATHOLOGIES DE LA COAGULATION
 

Constitutionnelles :
- Hémophilie : la plus fréquente
- Maladie de Willebrand : allongement du TCA, baisse des plaquettes
- Déficit en inhibiteur.
 
Acquises :
- Déficit global : défaut de production (insuffisance hépatique, vitamine K), consommation (civd, fi-brinolyse).
- Déficit isolé : anticorps anti-facteurs (hémophilie)
- Syndrome des anti-phospholipides
 
Explorations de la coagulation
- TP :
     o Voie endogène : facteur 2, 7, 9, 10 et 5
- INR :
     o Anticoagulant oraux type AVK
- TCA : surveillance héparine standard
     o Voie exogène : facteurs 8, 9, 11, 12
- TT :
     o Présence héparine
- Dosage des facteurs de coagulation : 1, 5, 2, 7 10

 

6. SYNDROME DE DEFIBRINATION
 

La fibrinolyse :
- La formation d’un caillot : stoppe l’hémorragie, cicatrisation de la plaie vasculaire.
- Si cicatrisation terminée : le caillot est inutile.
- La fibrinolyse : mécanisme de lyse du caillot.

Définition :
- Baisse du fibrinogène circulant.
- Le syndrome de défibrination se décline en deux pathologies principales : la CIVD (activation anormale de la coagulation) et la fibrinolyse primitive (activation de la fibrinolyse).

CIVD :
- Syndrome acquis secondaire à une activation systémique et excessive de la coagulation.
     o Libération massive de facteur tissulaire.
     o Production excessive de thrombine.
     o Diminution (consommation) des facteurs de coagulation.
     o Dépôt de fibrine.
- Biologique :
     o Lorsqu’il n’existe pas de manifestations cliniques.
     o TP et TCA bas.
- Clinique : manifestations hémorragiques ou ischémiques.
- Compliquée : manifestations qui engagent le pronostic fonctionnel.
- Forme aiguë : syndrome hémorragique brutal et sévère (cutanéomuqueux, gastro-intestinales, saignements en nappe), manifestations thrombotiques.
- Forme chronique.
- Diagnostic = signes biologiques (thrombopénie, allongement du tca, diminution des facteurs de coagulation car la synthèse ne compense pas la consommation massive, diminution des inhibiteur de la coagulation)

 

7. ANEMIE
 

Hème = fer (manque de fer  pas de production d’hémoglobine)
Globine = protéine.
Enzymes : G6PD, pyruvate kinase. Si déficit => hémolyse.
 
Taux Hb :
- Femme : < 12 g//dl.
- Homme : < 13 g/dl.
 
Urgence :
- Taux Hb : une chute rapide d’hémoglobine est liée à une hémorragie
- Caractère aigu
- Terrain
- Clinique
 
Outils de diagnostic :
- Clinique : méléna ?
- Hémogramme : GB ? GB ? plaquettes ? chiffres antérieurs ?
- Dosages divers.

Caractériser une anémie :
- microcytaire : carence en fer.
- normocytaire (diminution de l'hémoglobine, macrocytaire ("gros" globules rouges).

Anémie microcytaire
- Synthèse ralentie mais divisions normales
- Microcytose = déficit de synthèse d’Hb
     o Globine (thalassémie) : génétique
     o Fer (carence ou inflammation) : acquis.

Syndrome anémique :
- Pâleur cutanéomuqueuse = mauvais signe
- Asthénie
- Dyspnée
- Tachycardie
- Souffle cardiaque
- Angor.
- Signes carentiels associés
- Signes hémolyse : ictère, splénomégalie
- Cause : saignement

Étiologie :
- Perte de GR : destruction (hémolyse), saignement aigu.
- Problème de production (hématopoïèse au niveau de la moelle osseuse).

Hémolyse :
- Destruction GB
- Intravasculaire ou intra tissulaire
- Production normale
- Normocytaire ou macrocytaire, normochrome, régénérative
- Bilan : bilirubine (augmentation de la bilirubine libre), haptoglobine (rôle : complexer l’Hb libre)

Date de création : 07/10/2012 @ 15:43
Dernière modification : 07/10/2012 @ 15:43
Catégorie : UE2.9 S5 - Processus tumoraux
Page lue 3315 fois

Prévisualiser Prévisualiser     Imprimer l'article Imprimer l'article


react.gifRéactions à cet article

Personne n'a encore laissé de commentaire.
Soyez donc le premier !


^ Haut ^