UE2.5 S3 – Processus inflammatoires et infectieux

Les infections cutanées

 

 

• Infection communautaire = toute infection non nosocomial, apparaît hors établissement de santé ou dans les 48 premières heures d’hospitalisation.

 

 

I.          Infections fongiques

 

A.      Généralités sur les champignons

 

• Mycologie

o Cellules eucaryotes : présence d’un vrai noyau cellulaire ≠ bactéries (procaryotes)

o 70 000 espèces

o 300 parasites de l’homme ou des animaux

o Très peu sont potentiellement pathogène pour l’Homme.

o Chez l’immunocompétent : infections cutanées bénignes

o Chez l’immunodéprimé : infections invasives, mettant en jeu le pronostic vital

 

• Habitat

o Champignon endogènes : muqueuses digestives (Candida albicans), peau (candida, certains dermatophytes).

o Champignons exogènes : matières organiques en décomposition (Aspergillus), animaux (certains dermatophytes).

 

 

B.      Mycoses cutanées

 

• Infections de la couche cornée de l’épiderme, des ongles, des muqueuses, des cheveux et des poils.
• Fréquentes et le plus souvent bénignes.
• N’entrainent pas de signes cliniques généraux ni d’anomalies biologiques
• Diagnostic : clinique, prélèvement de la lésion.

 

• Facteurs favorisants :

o Facteurs généraux : déficits immunitaires, diabète, antibiothérapies à large spectre.

o Facteurs locaux : humidité, macération, port de linge synthétique, chaussures plastiques.

o La promiscuité expose aux teignes en milieu familial ou scolaire.

 

 

C.      Mycoses de la peau glabre : herpès circiné

 

• Rien à voir avec l’infection virale à Herpèsvirus
• Agents infectieux = dermatophyte : transmission par les animaux domestiques.
• Macule (lésion plate de la peau) érythémateuse arrondie, prurigineuse (démange), finement squameuse (par opposition, le psoriasis se caractérise par des squames épaisses), d’extension centrifuge.

• Traitement par antifongiques locaux pendant 2 semaines.

 

 

D.      Onychomycoses (infections des ongles)

 

• Onyxis

o L’ongle devient progressivement friable ou ramolli, strié, jaunâtre et cornu.

o Pas de suppuration.

o Agents infectieux : dermatophytes humains (à transmission interhumaine), rarement animaux.

o Prélèvement aux ciseaux ou à la curette : permet l’identification fongique.

 

• Traitement

o Long : 3-6 mois pour les mains, 6-9 mois pour les ongles.

o Meulages et vernis antifongiques.

o Si atteinte matricielle, traitement systémique (Lamisil*)

• Perionyxis

o Atteinte prédominant au pourtour de l’ongle.

o Surtout aux mains.

o Favorisé par le travail à l’humidité et l’utilisation régulière de produits détergents (femmes de ménage).

o Agent infectieux : Candida.

o Diagnostic : prélèvement du pus à l’écouvillon.

o Traitement fluconazole (antifongique très utilisé) per os pendant 1 à 2 mois.

 

 

E.       Mycoses des plis : intertrigos

 

• Erosion linéaire, bordée de squames décollées, souvent suintante, malodorante et prurigineuse.

 

• On distingue

o Intertrigo interdigital (« pied d’athlète ») : dermatophytes.

o Intertrigo des grands plis (axillaires, sous-mammaires, interfessiers, inguinaux) : Candida.

 

• Facteurs favorisants

o Manque d’hygiène

o Macération

o Diabète, obésité

o Pour les intertrigo-interdigitaux : macération, chaussures plastiques, sols souillés de squames (piscines, tatamis).

 

• Traitement des intertrigos

o Suppression des facteurs favorisants

o Bien sécher les plis après la toilette.

o Application d’antimycotiques en spray ou lait (2 semaines).

 

 

F.       Malassezioses

 

• Diagnostic

o Macules individualisées puis confluentes en nappes, finement squameuses, de couleurs variées (rosées au début, achromiques après exposition solaire).

o Peu ou pas prurigineuses.

o Prédominant au niveau du cou, du thorax, des épaules.

o Dû à la Malassezia furfur.

 

• Facteurs favorisants

o Peau grasse

o Sudation

o Humidité

o Chaleur

o Identification des filaments et spores au microscope après application d’un scotch sur les lésions.

 

• Traitement : antimycotique lors de la toilette.

 

 

G.     Teignes

 

• Diagnostic

o Touchent quasi-exclusivement les enfants

o Transmission interhumaine ou par les animaux.

o Dermatophytes

o Plaques d’alopécie du cuir chevelu

o Diagnostic d’espèce par prélèvement des lésions

 

• Traitement

o Antifongiques per os : griseofulvine ou ketoconazole pendant 4-8 semaines.

 

II.          Infections virales

 

A.      Herpès

• 2 virus en cause : HSV1 et HSV2 (Herpès Simplex Virus)

• Epidémiologie

o HSV1 : acquisition précoce, 80% chez les enfants de moins de 5 ans (séroprévalence).

o HSV2 : acquisition plus tardive (MST). Prévalence chez l’adulte 15-20%. Augmente si partenaires multiples, antécédents de MST, infection par le VIH.

• Homme : unique réservoir.

•  Transmission par contact direct

o Lésions cutanéo-muqueuses infectantes (vésicules et ulcérations)

o Transmission mère-enfant si lésions de la filière gynécologique au moment de l’accouchement.

• Primo-infection

o Peut être asymptomatique, ou donner une éruption cutanéo-muqueuse

o HSV1 : plutôt oro-paryngée

o HSV2 : plutôt génital

• Clinique

o Lésions élémentaires = vésicules : décollements épidermiques de quelques millimètres (< 5mm).

o Remplis d’un liquide devenant rapidement trouble, se rompant très facilement.

o Donnent des ulcérations douloureuses au niveau des muqueuses (oropharynx, vulvo-vaginales).

o Guérison habituellement en 7-14 jours.

o Lésions très contagieuses par contact.

• Formes habituelles

o HSV1 : « Bouton de fièvre » péri-labial, possible gingivo-stomatite en cas de primo-infection : forme plus profuse, avec lésions endo-buccales très douloureuses et fièvre à 39°.

o HSV2 : lésions vulvo-vaginales ou du gland, très douloureuses.
 

•  Récurrences fréquentes, favorisées par

o Baisse de l’immunité

o Fatigue, infections intercurrentes

o Stress

o Règles

• Invalidantes si fréquentes : très douloureuses au niveau génital.

•  Risque professionnel

o Par contact avec des lésions cutanéo-muqueuses

o Y compris lorsqu’on a déjà fait la maladie

o Localisation le plus souvent aux mains

o Prévention : port de gants lors des soins, chambre seule si lésions diffuses.

• Diagnostic

o Le plus souvent évident cliniquement.

o En cas de doute, prélèvement d’une vésicule pour immunofluorescence directe.

Traitement (aciclovir ou valaciclovir)

o Pommade si forme localisée (le plus précocement possible).

o Forme orale (valaciclovir = Zelitrex*) si forme plus sévère ou invalidante (génitale).

 

B.      Zona

• Agent infectieux : VZV

o Virus de la varicelle et du zona

o Primo-infection = varicelle

o Récurrences = zona

• Clinique

o Localisation la plus souvent à 1 ou 2 métamères : éruption unilatérale très évocatrice, faite de vésicules en bouquet, précédée par des prodromes à types de brûlures.

o Chez la personne âgée : possibilité de séquelles définitives à types de douleurs neurogènes très invalidantes et résistantes aux antalgiques (algies post-zostériennes).

•  En cas d’hospitalisation d’un patient avec un zona

o Contagiosité par contact avec les lésions.

o Isolement de contact (chambre seule, gants, sur blouses) si forme profuse.

o Sinon gants pour les soins dans les formes habituelles.

o Eviter contact avec les enfants non immuns et les femmes enceintes non immunes (risque de varicelle).

•  Diagnostic

o Le plus souvent évident cliniquement.

o En cas de doute, prélèvement d’une vésicule pour immunofluorescence directe.

•  Traitement

o Local : antiseptiques, antalgiques.

o Traitement systémique systématique si > 50 ans (risque d’algies post-zostériennes) par valaciclovir (Zelitrex*).

o Aciclovir IV si forme profuse, ou zona ophtalmique.

 

 

III.          Infections bactériennes

•  La grande majorité des infections cutanées communautaires sont liées aux staphylocoques dorés et aux streptocoques pyrogènes.

 

A.      Impétigo

• Infection de la couche cornée de l’épiderme.
• Streptococcus pyogenes, Streptococcus aureus, ou l’association des deux.
• Fréquent chez l’enfant, plus volontiers en milieux défavorisés.
• Contagieux : petites épidémies familiales et scolaires.

•  Clinique

o Lésions élémentaires = bulle (décollement cutané > 5mm).

o Regroupement de lésions à placards polycycliques.

o Rupture rapide laissant place à une érosion suintante puis croûteuse, épaisse (croûtes mélicériques).

o Localisation classique : pourtour de la bouche.

o Toutes les zones cutanées peuvent être touchées.

o Pas de fièvre.

o Parfois adénopathies satellites.

•  Traitement 

o Eviction scolaire jusqu’à guérison complète.

o Hygiène : douches, ongles coupés ras, lavage des mains.

o Antiseptiques locaux pluriquotidiens.

• Traitement antibiotiques

o Topiques antibiotiques : acide fusidique crème (Fucidine*) ou mupirocine pommade (Bactroban*), application 2-3 fois par jour pendant 5-10 jours.

§  Indications : formes peu étendues (<2% de la surface corporelle et < 5 sites lésionnels), pas d’extension rapide.

 

o Antibiothérapie systémique si lésions multiples et étendues (>2% du tégument et/ou > 5 sites lésionnels) : pénicilline, pristinamycine ou acide fusidique per os, pendant 10 jours.

 

B.      Furoncles, anthrax, furonculose

• Furoncle : folliculite profonde et nécrosante du follicule pilo-sébacé, aboutissant à la nécrose et l’élimination du follicule pileux (S. aureus ++)

•  Furonculose chronique

o Répétition de furoncles pendant plusieurs semaines ou mois.

o Rechercher portage chronique de staphylocoque doré (prélèvements au niveau des vestibules narinaires ou de la gorge).

o Rechercher terrain favorisant : diabète, déficit immunitaire.

•  Traitement

o Mesure d’hygiène : lavage des mains, pas de manipulation du furoncle.

o Antiseptiques locaux pluriquotidiens.

o Prise en charge des facteurs favorisants éventuels (équilibrer le diabète).

•  Traitement antibiotique

o Aux localisations à risque (centro-faciale)

o Aux terrains à risque : diabète, immunodépression

o Aux furoncles multiples

 

o Antibiothérapie orale 8 à 10 jours : pénicilline, pristinamycine, acide fusidique.

•  Furonculose

o Désinfection des principaux gîtes de portage du staphylocoque doré (aisselles, périnée, vestibules narinaires) par des toilettes antiseptiques et l’application de pommades antibiotiques (acide fusidique, mupirocine).

•  Complication possible : staphylococcie maligne de la face

o Secondaire à la manipulation intempestive d’un furoncle de la partie médiane du visage.

o Placard inflammatoire extensif.

o Fièvre, frissons.

o Risque de thrombose du sinus caverneux.

 

o Traitement : hospitalisation en urgence pour antibiothérapie IV, soins locaux.

 

C.      Dermo-hypodermites non nécrosantes : érysipèle (très fréquent en service de médecine)

•  Définition

o Dermo-hypodermite aiguë, localisée, non nécrosante

o Essentiellement Streptococcus pyogenes

o Pathologie touchant essentiellement l’adulte

o Incidence : 10-100 cas / 100 000 habitants / an

•  Clinique

o Début brutal : placard inflammatoire, rouge, douloureux, chaud, extensif.

o Bourrelet périphérique classique (au visage, mais rare dans d’autres localisations).

o Température ≥ 38,5°C.

•  Facteurs de risque

o Insuffisance veino-lymphatique +++

o Sur ce terrain de peau en souffrance, la moindre égratignure, la moindre plaie, peuvent entraîner un érysipèle.

• Topographie

o Membres inférieurs : 90% des cas.

o Visage : 5-10%, le placard inflammatoire est bien limité par un bourrelet périphérique.

o Membres supérieurs : après curage ganglionnaire axillaire (chirurgie de cancer du sein).

•  Antibiothérapie

o Sensibilité pénicilline 100% = traitement de première intention.

o IV si critères d’hospitalisation, sinon per os.

•  Traitements associés

o Traitement de la porte d’entrée +++ : éradication intertrigo, traitement des plaies.

o Prise en charge des facteurs de risque locaux : bandes de contention, drainage des lymphœdèmes

o Prise en charge des facteurs de risque généraux

o Immobilisation jusqu’à diminution des phénomènes inflammatoires

o Prophylaxie anti-thrombotique si facteurs de risque associés

o Rappel antitétanique si nécessaire.

•  Prévention des récidives

o Traitement porte d’entrée et facteurs de risque +++

o Rechute : 31% dans les 3 ans (avec à chaque fois aggravation de la stase veino-lymhatique).

o Si récidive fréquente (>3/an) à antibioprophylaxie : soit orale quotidienne, soit pénicilline retard IM toutes les 2-3 semaines.

 

 

D.      Dermo-hypodermites nécrosantes (dont fasciites nécrosantes)

•  Définition

o Affections rares, extrêmement grave (30% de mortalité)

o Streptococcus pyogenes, souvent associé à d’autres bactéries.

o Nécrose de l’hypoderme, nécrose de l’aponévrose superficielle, puis nécrose du derme.

• Clinique

o La distinction d’avec l’érysipèle est difficile initialement.

o Induration des tissus au-delà des lésions visibles

o Echec d’une antibiothérapie initiale bien menée

o Apparition de signes de sepsis sévère

o Douleur disproportionnée

o A un stade plus évolué : apparition sur l’érythème de placards gris-bleutés, anesthésiés au toucher (nécrose des récepteurs de la sensibilité superficielle), évoluant vers le placard de nécrose.
 

•  Traitement

o Urgence médico-chirurgicale +++

o Les lésions profondes sont souvent plus étendues que ne le laissent supposer les symptômes superficiels.