UE2.5 S3 – Processus inflammatoires et infectieux

Les hépatites virales


 

         I.            Généralités

 

Définition

• Groupe de virus responsables d’infections systémiques avec atteinte préférentielle du foie, caractérisée par une élévation plus ou moins importante des transaminases.
• 6 virus : A, B, C, Delta, E, G.

·         Virus n’appartenant pas à la même famille avec des modes de transmission et des pronostics différents.

 

Modes de transmission

• Risque oro-fécal : VHA, VHE
• Risque sanguin : VHC, VHD, VHB, VHG.
• Risque sexuel : VHB, ± VHC.

 

Pronostics

• Risque d’hépatite fulminante : VHA, VHB, VHD, VHE.
• Risque de passage à la chronicité (cirrhose, cancers) : VHB, VHC, VHD.

 
 

       II.            Hépatite A

 

Epidémiologie

• Transmission oro-fécal
• Diminution de l’incidence considérable dans les pays industrialisés, du fait des progrès de l’hygiène : < 20% des jeunes adultes français ont fait l’infection.
• Risque important en cas de voyage dans les pays en voie de développement.

 

Présentation clinique

• Incubation : 2 à 6 semaines.
• Formes asymptomatiques très fréquentes chez l’enfant.
• Augmentation des formes graves avec l’âge.

•  Phase pré-ictérique (1 à 3 semaines)

o    Anorexie, nausées, douleurs hypochondre droit,

o    Asthénie,

o    Syndrome pseudo-grippal (fièvre, céphalées, myalgies),

o    Arthralgies,

o    Parfois urticaire.

 

• Phase ictérique

o    Ictère, décoloration des selles, urines foncées (lié à l’élévation de la bilirubine).

 

Biologie

• Elévation importante des transaminases (20-40 fois la normale) = hépatite aiguë.
• Elévation de la bilirubine conjuguée, responsable de l’ictère.

 

Diagnostic

• Sérologie : mise en évidence d’IgM anti-VHA, qui signe l’infection aiguë.
• Puis apparition d’IgC anti-VHA, et disparition progressive des IgM.

 

Evolution habituelle

• Guérison sans séquelle habituellement en 2-3 semaines.
• Le patient peut rester contagieux pendant 3 mois.
• Jamais de passage à la chronicité.

 

Hépatite A fulminante

• 1/10 000, mais la fréquence augmente avec l’âge, pour atteindre 5/1000 chez l’adulte.
• Destruction complète du foie, nécessitant une greffe en urgence.
• Diagnostic : effondrement du TP et du facteur V (< 50%).

 

Précautions en cas d’hospitalisation

• Chambre seule.
• Lavage des mains +++, gants, sur blouses.

 

Prévention vaccinale

• Vaccin : Havrix* formes adulte ou enfant.
• 2 injections, à 6-12 mois d’intervalle.
• Valable au moins 10 ans.

 

Indications vaccinales

• Personnel soignant, travail en institution (maisons de retraite, …).
• Voyages dans les zones d’endémies (risque de formes graves chez les adultes).
• Patients porteurs d’une hépatite chronique B ou C et séronégatifs pour l’hépatite A.

 

 

    III.            Hépatite E

 

• Mêmes mode de transmission et présentation clinico-biologique que l’hépatite A.
• Mêmes risques.
• Diagnostic sérologique : IgM puis IgG anti-VHE.

 

 

     IV.            Hépatite B

 

Epidémiologie

• En France, 300 000 porteurs chroniques, 2500 nouveaux cas par an.

 

Modes de transmission

• Transmission sanguine

o    Toxicomanes

o    Transfusion avant 1986

o    Personnels soignant (vaccination obligatoire) : une piqûre accidentelle est 100 fois plus contagieuse qu’avec le VIH (30% versus 0,3%).

• Transmission sexuelle
• Transmission materno-fœtale

 

Manifestations cliniques

• Incubation 4 à 28 semaines.
• Forme aiguë asymptomatique dans 90% des cas.
• Forme symptomatique = id HA.

 

Signes biologiques

•  Phase aiguë :

o    Transaminases > 10 fois la normale.

o    Hyper bilirubinémie.

o    Effondrement TP et facteur V si forme fulminante.

 

• Phase chronique :

o    Transaminases normales ou peu élevées.

 

Pronostic

• Risque d’hépatite fulminante : 1%.
• Risque de passage à la chronicité : 10%, dont 40% évoluent vers la cirrhose et 4% vers le carcinome hépatocellulaire.

 

Diagnostic sérologique

 

• Antigène HBS (marqueur de l’infection) :

o    Disparaît en moins de 6 mois si guérison.

o    Persistance plus de 6 mois = hépatite chronique.

 

• Anticorps anti-HBC (signent le contact avec le virus) :

o    IgM à la phase aiguë, puis IgG.

o    Toujours présents à partir du moment où il y a eu contact avec le virus, absent si sujet protégé par vaccination.

 

• Anticorps anti-HBS :

o    N’apparaît que si guérison ou en cas de vaccination.

 

Exemples de sérologies

• Patient vacciné

o    Pas d’Ag HBS

o    Pas d’Ac anti-HBC

o    Uniquement Ac anti-HBS

• ·Antécédent d’hépatite B guérie
  

o    IgG anti-HBC

o    Ac anti-HBS

o    Pas d’Ag HBS

• Hépatite chronique

o    Ag HBS

o    IgG anti-HBC

o    Pas d’Ac anti-HBS

 

Traitement

• Indication : hépatite B chronique avec signes de réplication virale.
• Très peu de guérisons définitives.
• Traitement injectable : interféron α, mauvaise tolérance.
• Traitements oraux : tenofovir, adefovir. Bien tolérés, compatibles avec des durées prolongées (> 1 an).

 

Prévention vaccinale

• 3 injections : 0 – 1 – 6 mois.
• Obligatoire pour les personnels de santé.
• Fortement recommandée chez les enfants (car ne font jamais de maladies neuro-inflammatoires).
• Transmission materno-fœtale : vaccination du bébé dès la naissance + injection d’immunoglobulines anti-HBS.

Vaccination et SEP

• Campagne de vaccination de masse à partir de 1994.
• Suspicion de lien temporel entre la vaccination et l’apparition de SEP à l’époque.
• Enquête épidémiologique : pas plus de survenue de SEP durant cette période.
• Résultats corroborés par d’autres études à grande échelle en Europe et aux USA.

• Conclusions :

o    Le risque de SEP est inexistant chez l’enfant et l’adolescent.

o    Chez l’adulte, le risque ne peut être exclu mais reste très rare, et infiniment inférieur aux risques de l’hépatite B chronique et aux bénéfices attendus de la vaccination.

 

 

       V.            Hépatite Delta

• Uniquement chez les toxicomanes.
• Nécessite la présence du virus de l’hépatite B pour se développer.
• Aggrave le pronostic de l’hépatite B : plus de formes fulminantes, plus d’évolution vers la cirrhose.

 

 

     VI.            Hépatite C

 

Epidémiologie

• En France : 370 000 personnes atteintes.
• Pronostic variable en fonction des sous-types viraux.

Présentation clinico-biologiques

• La phase aiguë est toujours asymptomatique.
• Pas d’élévation importante des transaminases.
• Découverte le plus souvent fortuite au stade chronique ou du fait d’une cirrhose.

 

Pronostic

• Passage à la chronicité dans 80% des cas.
• 20% de cirrhoses.
• 3 à 5% de carcinomes hépatocellulaires par an.

 

Diagnostic

• Sérologie : ne différencie pas la forme chronique d’une hépatite guérie.
• Forme chronique affirmée par la positivité de la PCR (mise en évidence de l’ARN viral dans le sang du patient).

 

Traitement

• Association d’interféron α pégylé (une injection SC par semaine) + ribavirine.
• Durée du traitement > 48 semaines.
• Tolérance difficile : asthénie, amaigrissement, fièvre, anémie, syndromes dépressifs, …
• 80% de guérison si sous-types viraux 2 ou 3, 50% si sous-type 1.

 

Prévention

• Pas de vaccin.
• Précautions universelles par rapport à l’exposition sanguine.