UE2.5 S3 – Processus inflammatoire et infectieux

Les pathologies inflammatoires

 

 

 

 

1.      Pathologie rhumatismale : fléau social

 

La rhumatologie

• Pathologie de l’appareil locomoteur non chirurgicale : os, articulations, tendons, os, …
• Mal connue du public, et des pouvoirs publics.
• Spécialité « carrefour », très vaste, dont les limites sont « floues » et varient même selon les pays à Handicap supplémentaire pour sa notoriété.

o    Rhumatologie

o    Orthopédie

o    Rééducation fonctionnelle

o    Médecine du sport

o    Médecine interne

o    Endocrinologie, gynécologie

o    Cancérologie, hématologie

o    Neurologie, neurochirurgie

o    Psychiatrie

 

• Place des maladies rhumatismales dans les motifs de consultation auprès d’un généraliste

o    Avant 65 ans : 8%

o    Après 65 ans 20%

 

• Fait concurrence à d’autres modes de prises en charge, médicales ou non (ostéopathes, chiropracteurs, rebouteux) de ces pathologies, rarement mortelles, souvent chroniques, difficiles à soigner, et qui représentent un marché énorme.

• La rhumatologie concerne de très nombreuses affections

• Motif de consultation auprès des rhumatologues : la douleur dans 90% des cas.

 

Couteuses

• Par les soins nécessaires (investigation, hospitalisation, chirurgie).

 

En augmentation ?

• Surtout par l’augmentation de l’âge moyen.
• Meilleur connaissance ?
• Plus grande demande médicale ?
• Refus de souffrir.

 2.      Les rhumatisants

 

• Il s’agit de sujets de tout âge, de la petite enfance aux vieillards. À l’hôpital, une des moyennes d’âge les plus basses.

 

• Maladies que l’on peut bien améliorer et prévenir :
  • Par la prévention primaire ou secondaire (hygiène du rachis, prévention de l’ostéoporose).
  • Grâce aux traitements (infiltrations souvent efficaces sur les douleurs).

 
 

 3.      Prévention, éducation des maladies

 

À l’hôpital

 

• Écoute des patients douloureux

o    Une douleur exprimée est à moitié soulagée.

o    Beaucoup de patients n’osent pas dire au médecin qu’ils ne sont pas soulagés.

o    L’infirmière est souvent la confidente.

 

• Se méfier du vocabulaire

o    Fatigue, gêne, « gênance ».

 

• Transmettre

o    Au médecin et au reste du personnel ces informations.

o    Ne pas hésiter à solliciter une intensification des thérapeutiques.

 

• Comprendre

o    L’agressivité et l’impatience des patients (liés souvent à la douleur et à l’angoisse qu’elles génèrent).

 

• S’enquérir

o    Des conditions de vie et de la dépendance dues au handicap, même transitoire, auprès du patient et de l’entourage.

o    Retombées financières et familiales.

 

• Évaluer ce handicap

o    Parfois surestimé.

o    Souvent sous-estimé par l’entourage.

 

• Estimer

o    Rapidement la nécessité d’une convalescence.

 

• Baliser

o    Le retour à domicile : tierce personne, HAD.

o    Prévenir l’assistante sociale !

 

• Dépister

o    Les douleurs « fonctionnelles », « prétextes » et les « bénéfices secondaires » (douleurs refuges, dépression réactionnelle voire symptômes de conversion).

 

• Veiller

o    Au respect du traitement.

o    Expliquer son intérêt.

o    Repos strict et règles d’hygiène du rachis, gestes néfastes dans l’arthrose et les tendinites, traitements de fond et locaux des maladies inflammatoires.

 

• Provoquer

o    Les interrogations, rassurer (quand on ne sait pas on a peur du pire).

o    Crainte du « cancer des os », de la « paralysie ».

 

À domicile

• Conseiller sur l’aménagement de leur domicile (literie, cuisine, salle de bains)
• Cher les personnes âgées attention aux chutes : tapis à supprimer
• Contrôle de leur autonomie
• Attention aux kinés volontaristes
• Inciter à consulter : souffrir n’est pas normal, même vieux !!!
• Surveiller l’apparition d’un déficit dans les sciatiques.

 
 

 4.      Arthrite infectieuse

 

Le germe responsable est dans l’articulation atteinte. L’arthrite est d’origine bactérienne.

Évolution grave (locale et générale) si retard de traitement.

 

Arthrite purulente, la plus fréquente (arthrite staphylococcique)

• Étiologie

o    Mécanismes :

§  Hématogène : origine métastasique (panaris, abcès).

§  Inoculation directe : injection cortisonique intra-articulaire (défaut d’asepsie).

§  Ostéite : infection sur prothèse articulaire (hanche).

o    Germe : staphylocoque doré.

o    Siège : genou, hanche, épaule.

o    Terrain : immunodéprimé.

 

• Signes cliniques

o    Tableau aigu, inflammation articulaire vive.

o    Fièvre, frissons, douleur articulaire, signes inflammatoires locaux (chaleur, douleur, rougeur).

 

• Signes biologiques

o    VS, CRP très élevées.

o    Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.

 

• Signes radiologiques

o    Au début radiographies normales.

o    Au bout de 1 à 2 semaines, destructions du cartilage, puis de l’os sous-jacent (« grignotement des articulations »).

 

• Diagnostic : mise en évidence du germe

o    Ponction articulaire : le liquide articulaire est troubles, riche en cellules (> 10 000 / mm3).

§  Isolement du germe : certitude diagnostique.

o    Hémocultures.

 

• Traitement

o    Rapide.

o    Hospitalisation, antibiothérapie IV (bi-ATB thérapie), ponctions évacuatrices répétées, immobilisation antalgique (ne pas mettre de plâtre, à la limite une attelle), avec mobilisation passive biquotidienne.

Arthrite tuberculeuse

• Plus rare : adulte, patients âgés non vaccinés, sujets fragilisés. Afrique et Europe de l’Est ++.
• Mono-articulaire : hanche, genou.

 

• Signes cliniques

o    ATCD de tuberculose

o    Mono-arthrite chronique > 3 mois, signes inflammatoires modérés.

 

• Biologie :

o    VS, CRP +/- élevées.

o    Liquide articulaire de type inflammatoire mais pas toujours troubles (2 à10 000 / mm3).

o    Mise en évidence du germe (bacille de Koch) dans l’articulation, par ponction articulaire voire biopsie synoviale.

 

• Radiologie

o    Déminéralisation épiphysaire, destructions osseuses épiphysaires (ostéo-arthrite).

 

• Évolution

o    Aggravation spontanée progressive sur des années (mort, guérison avec séquelles).

o    Traitée par antibiothérapie > 12 mois et immobilisation articulaire.

 

5.      Spondylodiscite infectieuse

 

Lésions entraînées par une infection du disque par un microbe, secondairement propagées aux corps vertébraux adjacents (au-dessus et en-dessous).

 

Localisation

• Un seul étage (disque + corps vertébral)
• Possible à tous les étages mais plus fréquente au rachis lombaire

Étiologie

·         Spondylodiscite à pyogènes (= bactérienne).

·         Spondylodiscite tuberculeuse : rare, terrain.

 

Spondylodiscite à pyogènes

• Germe : staphylocoque doré dans plus des 2/3 des cas, germes Gram- (colibacille, proteus), entérocoques, streptocoque, salmonelle, …
• Terrain : celui de l’arthrite.
• Porte d’entrée : inoculation directe, rare (discographie, ponction lombaire), ou hématogène (septicémie, endocardite, chirurgie urologique, infection cutanée).

 

• Signes cliniques : souvent méconnus, diagnostic tardif.

o    Rachialgies importantes (à la pression des épineuses), segmentaires (sans attitude antalgique), à début brutal sans facteur déclenchant, de rythme inflammatoire (moins bien au repos qu’en activité), rechercher signes neurologiques (radiculalgie, compression médullaire).

o    AEG, fièvre, frissons, …

 

• Signes biologiques

o    Élévation très importante des marqueurs de l’inflammation, CRP, VS, …

 

• Signes radiologiques

o    Réduction de hauteur de l’espace discale.

o    Altération des plateaux (érosions).

o    Remaniements des corps vertébraux (ostéolyse et condensation).

o    Ostéophytose secondaire.

o    Modification rapide des images.

 

• Scintigraphie

o    Hyperfixation intense et précoce, avant les signes radiologiques.

 

• IRM +++

o    Hypersignaux précoces, avant les signes radiologiques, permet de voir le rachis dans son entier.

 
 

Spondylodiscite tuberculeuse ou mal de Pott

• Signes cliniques :

o    Rechercher un ATCD de tuberculose viscérale +++.

o    Terrain, réaction cutanée tuberculinique.

o    Tableau torpide (évolution à bas bruit), souvent plus trompeur.

o    Parfois, compression médullaire ou syndrome de la queue de cheval.

o    Rachialgies mécaniques, ou radiculalgie apparemment banale, pas toujours de fièvre.

 

• Signes biologiques

o    Élévation de la VS, CRP, parfois modérées.

 

• Signes radiologiques

 

• Diagnostic

o    Certitude si on isole le germe

o    Sérodiagnostic

o    Hémoculture à répéter

o    Ponction d’un abcès

o    Abord d’un abcès vertébral

 

Évolution et traitement

• Pyogènes : antibiothérapie IV jusqu’à normalisation du syndrome inflammatoire (CRP), repos, guérison quasi-constante.
• Mal de Pott : quadrithérapie puis bithérapie per os de 18 mois, repos au lit plusieurs semaines, coquille plâtrée, chirurgie si abcès volumineux, paraplégie, …

 
 

 

 6.      La goutte

L’inflammation est provoquée par des cristaux : accumulation d’acide urique dans le sang, précipitation sous la peau, dans les articulations pouvant provoquer des réactions inflammatoires.

 

Définition

• Surcharge de l’organisme en acide urique se manifestant par des accès inflammatoires articulaires et des dépôts uratiques tissulaires.
• Uricémie pathologique si > 70 mg/l ou 420 µmol/l.

 

Étiologie et physiopathologie

• Hyper uricémie idiopathique

o    Plus de 95% des hyper uricémies.

o    Touche 9/10 l’homme.

 

• Hyper uricémie secondaire

o    Insuffisance rénale chronique : diminution de l’excrétion rénale.

o    Hémopathie : augmentation de l’uricosynthèse.

o    Médicament : diminution de l’excrétion rénale.

§  Diurétiques : thiazidique, furosémide

§  Cytolytique

 

• Conséquence de l’hyper uricémie

o    Les accès goutteux : 3 à 4% d’hyperuricémique mais 0,5% de goutteux, augmentation avec le taux d’acide urique, début vers 20-30 ans chez l’homme, après la ménopause chez la femme.

o    Les dépôts d’urate : sous cutané (tophus), articulaire (cartilage -> ulcérations ; extrémités osseuses -> géodes ; synoviales -> inflammation), canal carpien, rein (médullaire, lithiases dans les cavités rénales).

 

La crise de goutte

• Causes déclenchantes 

o    Faute de régime : vin, abats, gibier.

o    Traumatisme : le fait de bousculer les cristaux dans l’articulation peut déclencher la crise de goutte.

o    Infections intercurrentes

o    Médicaments

 

• Prodromes

o    Préviennent le goutteux connu.

o    Gêne locale (pas forcément douloureux), crampes.

o    Asthénie, insomnie, fièvre.

 

La crise de goutte aiguë

• Accès typique

o    Touche la métatarso-phalangienne du gros orteil.

o    Début brutal souvent nocturne

o    Douleur intense, insomniante, sans position antalgique, majorée par le moindre contact

o    Examen clinique : gonflement de la racine du gros orteil, peau rouge vif, lisse et sèche. Augmentation de la chaleur locale, œdème dur et abondant.

o    Signes généraux : fièvre, AEG, insomnie.

o    Évolution spontanée : régression des signes après 5 à 7 jours d’évolution, desquamation de la peau.

o    Évolution sous colchicine : amélioration en quelques heures.

 

• Accès atypique

o    La topographie : mono-arthrite touchant une autre articulation, polyarthrite, atteinte extra-articulaire (bourses séreuses, tendon, gaines, tophus).

o    Aspect clinique : forme suraiguë ou atténuée.

o    Évolution : accès bref, goutte subintrante.

 

• Signes biologiques

o    Hyperuricémie mais parfois normo voire hypo uricémie au cours des crises.

o    Syndrome inflammatoire

o    Hyperleucocytose

o    Liquide inflammatoire avec présence de cristaux d’urate de sodium.

 

• Radiographies

o    Normale initialement.

 

La goutte chronique

• Tophus

o    Dépôts sous-cutanés visibles, de taille variable, de consistance dure, jaunâtre.

o    Sièges : mains, coudes, pieds, pavillon de l’oreille.

 

• Arthropathies uratiques

o    Douleurs mécaniques en dehors des crises.

o    Gonflements articulaires.

 

• Manifestations rénales

o    Lithiases : 20% des goutteux.

o    Insuffisance rénale chronique.

 

Évolution générale en l’absence de traitement

• Habituellement : crises espacées initialement, se rapprochant, touchant diverses articulations puis apparition de tophus et d’une goutte chronique.
• Forme moins sévère : crises espacées sans tophus ni arthropathie.
• Forme sévère : syndrome de Lesch-Nyhan : début précoce, complications précoces.

 

Diagnostics différentiels

• Accès goutteux

o    Toute inflammation aiguë du gros orteil n’est pas une goutte : arthrite septique, poussée inflammatoire d’hallux rigidus, bursite de l’hallux valgus, rhumatisme inflammatoire, algodystrophie.

o    Il en va de même des autres articulations : chondrocalcinose articulaire.

 

• Arthropathies uratiques : PR, maladie poly arthrosique, chondrocalcinose.

 

Traitement

• De l’accès aigu

o    Colchicine.

o    AINS.

o    Contre-indication aux corticoïdes per os.

o    Repos, diurèse abondante.

 

• Traitement de fond hypo-uricémiant

o    Régime hygiéno-diététique.

o    Médicament hypo-uricémiant (allopurinol, zyloric*) débuté à distance d’un accès aigu et sous couvert de colchicine (en début de traitement de fond).







 

7.      Les spondylarthropathies

 

Définition

• Terme qui regroupe des affections rhumatismales dont le point commun est de toucher préférentiellement l’enthèse : zone d’insertion dans l’os des tendons, ligaments et capsules articulaires.
• Des synovites y sont souvent associées (inflammations articulaires).
• Le groupe HLA B 27 (marqueur du système immunitaire) est souvent retrouvé mais non obligatoire.

 

Maladies appartenant au groupe des spondylarthropathies

• Spondylarthrite ankylosante (SPA).
• Rhumatisme psoriasique.
• Rhumatisme des entérocolopathies inflammatoires : maladie de Crohn (inflammation chronique des intestins), rectocolite hémorragique.
• Spondylarthropathie juvénile.
• SAPHO : synovite, acné, pustulose, hyperostose, ostéite.
• Arthrites réactionnelles (= syndrome de Fiessinger-Leroy-Rieter = syndrome oculo-urétro-synovial) : peuvent toucher n’importe qui.

 

Les arthrites réactionnelles

• Définition

o    Rhumatisme inflammatoire apparaissant après une infection extra-articulaire.

o    Différent des arthrites septiques : pas de germe dans les articulations.

o    Terrain prédisposé : HLA B 27.

o    Guérison en quelques semaines à mois, évolution possible vers une SPA.

 

• Le syndrome de Fiessinger – Leroy – Rieter

o    Forme la plus complète des rhumatismes réactionnels.

o    Associe : polyarthrite subaiguë, urétrite, conjonctivite.

o    Terrain : 90% d’homme, 18 – 30 ans, HLA B 27 (75% des cas).

 

• Clinique

o    Épisode digestif initial, 1 à 3 semaines avant la triade caractéristique.

o    Conjonctivite : souvent inaugurale, guérie rapidement.

o    Urétrite : peut être inaugurale, fugace dans 2/3 des cas.

o    Atteinte articulaire : constante, très inflammatoire.

§  Oligoarthrite, polyarthrite, monoarthrite.

§  Asymétrique

§  Touche surtout les grosses articulations, parfois les MCP (métacarpo-phalangiennes), les IPP (inter phalangiennes proximales) et les sacro-iliaques.

o    Atteinte extra-articulaire : enthésite, altération de l’état général, atteinte cutanéomuqueuse (pustulose palmo-plantaire).

 

• Examens complémentaires

o    Syndrome inflammatoire biologique.

o    Liquide articulaire inflammatoire stérile.

o    HLA B 27 dans 70% des cas.

o    Sérologie positive pour le germe causal.

 

• Évolution

o    Subaiguë : plusieurs poussées entrecoupées de rémissions plus ou moins complètes sur quelques mois ou années.

o    15% évoluent vers une SPA.

 

• Les autres arthrites réactionnelles

o    Arthrites (surtout oligoarthrites) souvent plus frustres, régressives plus ou moins rapidement.

o    Germes d’origine digestive ou vénérienne.

• Traitement

o    AINS.

o    Antalgiques.

o    Gestes locaux (infiltrations).

o    Traitement de fond.

 

 

 

 

 8.      La spondylarthrite ankylosante

 

Terrain

• 80% d’homme, début 15 – 30 ans
• Cause inconnue, HLA B 27 à 90%, fréquence 1/1000

 

Mode de début

• Souvent insidieux, par poussées discontinues
• Diagnostic souvent porté avec plusieurs années de retard

 

• Atteinte axiale

o    Sacro-iliaque : 40% souvent prise pour des sciatiques tronquées.

o    Lombalgies  25%.

o    Dorsalgie et exceptionnellement cervicalgie.

o    Dans tous les cas, douleur de rythme inflammatoire, sans facteur déclenchant, évoluant par poussées

o    Réveil nocturne par la douleur, temps de déverrouillage articulaire matinal.

 

• Atteinte périphérique

o    20% des cas

o    Touche surtout les grosses articulations

o    Talalgies

 

Évolution

• Évolution rachidienne ascendante, par poussées de fréquence, durée et sévérité variables.

 

Atteinte sacro-iliaque

• Clinique

o    Douleur fessière uni ou bilatérale souvent à bascule.

o    Irradiant à la face postérieure des cuisses sans dépasser le genou.

o    Rythme inflammatoire.

o    Douleurs retrouvées à la palpation et à la mobilisation.

 

• Imagerie

o    Radiographie : de la simple condensation de berges à une fusion complète de l’interligne articulaire. À un stade évolué, on n’aperçoit plus l’articulation.

o    Scanner ou IRM utiles dans les formes débutantes.

 

Atteinte rachidienne

 

• Clinique

o    Ankylose progressive et ascendante de la colonne.

o    Douleur de rythme inflammatoire.

o    Peut toucher tout le rachis ou seulement les premiers étages.

o    Au maximum : perte de la lordose lombaire, cyphose dorsale, projection en avant du rachis cervical, fléchissement des genoux pour préserver le champ visuel.

 

• Mesure du retentissement

o    Distance doigt – sol

o    Indice de Schober

o    Ampliation thoracique (insuffisance respiratoire restrictive)

o    Distance menton – sternum

o    Distance occiput – mur (raideur cervical)

• Radiographies

o    Pas d’atteinte discale.

o    Ossifications péridiscales verticales : syndesmophytes (aspect colonne de bambou dans les formes évoluées) « pont osseux ».

o    Ossification des ligaments interépineux et du ligament jaune, fusion des articulations postérieures.

 

Atteinte périphérique

• Articulaire

o    Ressemble à celle de la polyarthrite rhumatoïde mais moins destructrice et asymétrique.

o    Touche surtout : grosses articulations, sternoclaviculaires, pubis.

o    Peut toucher les interphalangiennes distales (IPD).

o    Douleur inflammatoire, gonflement articulaire.

o    Signes radiologiques : chondrolyse, géodes, érosions, déminéralisation épiphysaires.

 

• Enthésites

o    Douleur au point d’insertion des ligaments et tendons dans l’os.

o    Radiologie : érosion, ossification de l’enthèse.

 

 Biologie

• Syndrome inflammatoire inconstant.
• Sérologie rhumatoïde négative, anticorps antinucléaires négatifs.
• HLA B 27 dans 90% des cas.

 

Traitements

• AINS (phénylbutazone) : risque d’ulcère gastrique qui augmente avec l’âge (prescription de protecteurs gastriques en plus), surveillance de la fonction rénale.
• Antalgiques : pallier 1 (paracétamol), palier 2 (codéine, tramadol), palier 3 (morphine : normalement pas nécessaire si le patient est traité correctement).
• Gestes locaux : infiltrations de corticoïdes (très efficace, améliore le pronostic articulaire local).
• Traitement de fond :

o    Forme axiale : anti TNF-α (biothérapie : anticorps fabriqués, cytokines = molécules sécrétées normalement par l’organisme lors d’une réaction inflammatoire).

o    Forme à prédominance périphérique : le MTX (méthotrexate : diminue l’inflammation), arava, salazopyrine, anti TNF-α.

• Kinésithérapie : indispensable, prévention des déformations posturales.

 

 
 

 9.      Polyarthrite rhumatoïde

 

Définition

• Maladie inflammatoire articulaire chronique (plus de 6 semaines), d’étiologie indéterminée, symétrique et extensive (dans les mains d’abord, puis toutes les articulations peuvent être atteintes), destructrice, ankylosante, déformante.

Caractères généraux, épidémiologie

• Fréquence : 0,5 à 1% des femmes.
• 1 homme pour 3 femmes.
• Non héréditaire mais prédisposition familiale possible : augmentation du risque d’avoir une PR s’il existe un cas dans la famille, groupage tissulaire HLA DR4, D4 plus fréquent.
• Début vers 20 – 30 ans ou vers 50 ans.
• Maladie de la synoviale.
• Parfois facteurs déclenchants : émotions, infections.

 

Anatomie, Pathologie

• Atteintes articulaires et para-articulaires

o    Synovie rhumatoïde : chronique, active, proliférante.

§  En profondeur, nodules = pannus synovial (épaississement de l’articulation), détruit peu à peu le cartilage articulaire puis l’os sous-chondral.

§  Érosions osseuses épiphysaires à ce niveau.

o    Ankylose fibreuse.

o    Fusion osseuse (rare sauf au carpe).

 

Pathogénie

• Reste imprécise.
• Réaction immunitaire (présence d’anticorps).
• La cause déclenchante de cette réponse immunitaire est inconnue. L’antigène pourrait être de nature virale.

 

Période de début

• Diagnostic difficile.

 

• Signes cliniques

o    Début insidieux, progressif. Classiquement, touche d’abord les mains et les pieds.

o    Le plus souvent : douleur et enraidissement matinal avec gonflement de type inflammatoire, mais sans rougeur, en particulier déformation fusiforme des IPP.

o    Atteinte bilatérale, symétrique des poignets, des métacarpo-phalangiennes 2 et 3, des IPP (attention aux bagues).

o    Atteinte fixe, non mobile, prolongée.

o    Atteinte concomitante ou retardée des genoux, du tarse avec les métatarso-phalangiennes.

 

• Radiographies

o    Souvent normales.

• Biologies

o    Syndrome inflammatoires : VS et CRP élevées mais inconstantes.

 

Période d’état

• Manifestations articulaires :

o    Poly articulaire, symétrique, ankylosante (= enraidissement), chronique, destructrice à déformations.

o    D’aggravation progressive.

o    Articulations les plus touchées : poignets, MCP, IPP, genoux, tarse, MTP, orteils, épaules ; puis coudes, hanches, rachis cervical, sternoclaviculaire

o    Non touchées : rachis dorsale, rachis lombaire, MTD.

o    Elles sont gonflées, douloureuses (surtout la nuit, spontanément), limitées, enraidies (raideur matinale) qui diminue (déverrouillage matinal), déformées par les rétractions tendineuses.

 

• Signes radiologiques

o    Diagnostic souvent plus facile qu’à la phase de début.

o    Chondrolyse, déminéralisation.

o    Géodes, érosions à destructions.

o    Déformations, luxations.

o    Fusion du carpe.

 

• Signes biologiques

o    Signes d’inflammation +++ : VS, CRP, témoins de l’inflammation et des poussées.

o    Sérologie rhumatoïde = détection du facteur rhumatoïde. C’est un anticorps anti-IgG mis en évidence par les réactions de Waaler-Rose et de Latex.

§  Souvent négatif la première année.

§  20 à 30% des PR restent négatives.

o    Anticorps antinucléaires : positifs dans 20% des PR.

o    APF ou anti perinuclear factor = Anti-CCP : plus souvent positifs précocement (parfois avant même que la maladie ne se déclenche).

o    Liquide articulaire : inflammatoire (> 2000 cellules / mm3, pas de germe, pas de cristal).

o    Biopsie synoviale : peut aider au diagnostic mais non spécifique.

 

Traitement

 

• Anti-inflammatoires

o    Aspirine : surtout chez les enfants. Peu utilisé chez l’adulte.

o    AINS : Diclofénac*, Piroxicam*.

o    Corticoïdes : Cortancyl* (Prednisone) ou Solupred* (Prednisolone).

 

• Traitements de fond

o    Prescrits pour diminuer le nombre de pousses et leur intensité.

o    Méthotrexate (Novatrex*), Salazopyrine, Leflunomide (Arava*), Sels d’or (Allochrysine*), Immunosuppresseurs.

o    Anti TNF-α : Rémicade*, Enbrel*, Humira*.

o    Anti-lymphocytes : Mabthera*.

 

• Traitements locaux

o    Repos, orthèses (attelle).

o    Synoviorthèse (infiltration intra-articulaire) : Hexatrione*, Acide osmique.

o    Chirurgie +++.

 

• Autres

o    Antalgiques : rarement palier 3 (morphinique).

 

• Traitements de confort

o    Kiné douce !

o    Ergothérapie.