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UE2.5 S3 – Processus inflammatoire et infectieux
Les pathologies inflammatoires
1. Pathologie rhumatismale : fléau social
La rhumatologie
o Rhumatologie
o Orthopédie
o Rééducation fonctionnelle
o Médecine du sport
o Médecine interne
o Endocrinologie, gynécologie
o Cancérologie, hématologie
o Neurologie, neurochirurgie
o Psychiatrie
o Avant 65 ans : 8%
o Après 65 ans 20%
Couteuses
En augmentation ?
2. Les rhumatisants
3. Prévention, éducation des maladies
À l’hôpital
o Une douleur exprimée est à moitié soulagée.
o Beaucoup de patients n’osent pas dire au médecin qu’ils ne sont pas soulagés.
o L’infirmière est souvent la confidente.
o Fatigue, gêne, « gênance ».
o Au médecin et au reste du personnel ces informations.
o Ne pas hésiter à solliciter une intensification des thérapeutiques.
o L’agressivité et l’impatience des patients (liés souvent à la douleur et à l’angoisse qu’elles génèrent).
o Des conditions de vie et de la dépendance dues au handicap, même transitoire, auprès du patient et de l’entourage.
o Retombées financières et familiales.
o Parfois surestimé.
o Souvent sous-estimé par l’entourage.
o Rapidement la nécessité d’une convalescence.
o Le retour à domicile : tierce personne, HAD.
o Prévenir l’assistante sociale !
o Les douleurs « fonctionnelles », « prétextes » et les « bénéfices secondaires » (douleurs refuges, dépression réactionnelle voire symptômes de conversion).
o Au respect du traitement.
o Expliquer son intérêt.
o Repos strict et règles d’hygiène du rachis, gestes néfastes dans l’arthrose et les tendinites, traitements de fond et locaux des maladies inflammatoires.
o Les interrogations, rassurer (quand on ne sait pas on a peur du pire).
o Crainte du « cancer des os », de la « paralysie ».
À domicile
4. Arthrite infectieuse
Le germe responsable est dans l’articulation atteinte. L’arthrite est d’origine bactérienne.
Évolution grave (locale et générale) si retard de traitement.
Arthrite purulente, la plus fréquente (arthrite staphylococcique)
o Mécanismes :
§ Hématogène : origine métastasique (panaris, abcès).
§ Inoculation directe : injection cortisonique intra-articulaire (défaut d’asepsie).
§ Ostéite : infection sur prothèse articulaire (hanche).
o Germe : staphylocoque doré.
o Siège : genou, hanche, épaule.
o Terrain : immunodéprimé.
o Tableau aigu, inflammation articulaire vive.
o Fièvre, frissons, douleur articulaire, signes inflammatoires locaux (chaleur, douleur, rougeur).
o VS, CRP très élevées.
o Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
o Au début radiographies normales.
o Au bout de 1 à 2 semaines, destructions du cartilage, puis de l’os sous-jacent (« grignotement des articulations »).
o Ponction articulaire : le liquide articulaire est troubles, riche en cellules (> 10 000 / mm3).
§ Isolement du germe : certitude diagnostique.
o Hémocultures.
o Rapide.
o Hospitalisation, antibiothérapie IV (bi-ATB thérapie), ponctions évacuatrices répétées, immobilisation antalgique (ne pas mettre de plâtre, à la limite une attelle), avec mobilisation passive biquotidienne.
Arthrite tuberculeuse
o ATCD de tuberculose
o Mono-arthrite chronique > 3 mois, signes inflammatoires modérés.
o VS, CRP +/- élevées.
o Liquide articulaire de type inflammatoire mais pas toujours troubles (2 à10 000 / mm3).
o Mise en évidence du germe (bacille de Koch) dans l’articulation, par ponction articulaire voire biopsie synoviale.
o Déminéralisation épiphysaire, destructions osseuses épiphysaires (ostéo-arthrite).
o Aggravation spontanée progressive sur des années (mort, guérison avec séquelles).
o Traitée par antibiothérapie > 12 mois et immobilisation articulaire.
Lésions entraînées par une infection du disque par un microbe, secondairement propagées aux corps vertébraux adjacents (au-dessus et en-dessous).
Localisation
Étiologie
· Spondylodiscite à pyogènes (= bactérienne).
· Spondylodiscite tuberculeuse : rare, terrain.
Spondylodiscite à pyogènes
o Rachialgies importantes (à la pression des épineuses), segmentaires (sans attitude antalgique), à début brutal sans facteur déclenchant, de rythme inflammatoire (moins bien au repos qu’en activité), rechercher signes neurologiques (radiculalgie, compression médullaire).
o AEG, fièvre, frissons, …
o Élévation très importante des marqueurs de l’inflammation, CRP, VS, …
o Réduction de hauteur de l’espace discale.
o Altération des plateaux (érosions).
o Remaniements des corps vertébraux (ostéolyse et condensation).
o Ostéophytose secondaire.
o Modification rapide des images.
o Hyperfixation intense et précoce, avant les signes radiologiques.
o Hypersignaux précoces, avant les signes radiologiques, permet de voir le rachis dans son entier.
Spondylodiscite tuberculeuse ou mal de Pott
o Rechercher un ATCD de tuberculose viscérale +++.
o Terrain, réaction cutanée tuberculinique.
o Tableau torpide (évolution à bas bruit), souvent plus trompeur.
o Parfois, compression médullaire ou syndrome de la queue de cheval.
o Rachialgies mécaniques, ou radiculalgie apparemment banale, pas toujours de fièvre.
o Élévation de la VS, CRP, parfois modérées.
o Certitude si on isole le germe
o Sérodiagnostic
o Hémoculture à répéter
o Ponction d’un abcès
o Abord d’un abcès vertébral
Évolution et traitement
6. La goutte
L’inflammation est provoquée par des cristaux : accumulation d’acide urique dans le sang, précipitation sous la peau, dans les articulations pouvant provoquer des réactions inflammatoires.
Définition
Étiologie et physiopathologie
o Plus de 95% des hyper uricémies.
o Touche 9/10 l’homme.
o Insuffisance rénale chronique : diminution de l’excrétion rénale.
o Hémopathie : augmentation de l’uricosynthèse.
o Médicament : diminution de l’excrétion rénale.
§ Diurétiques : thiazidique, furosémide
§ Cytolytique
o Les accès goutteux : 3 à 4% d’hyperuricémique mais 0,5% de goutteux, augmentation avec le taux d’acide urique, début vers 20-30 ans chez l’homme, après la ménopause chez la femme.
o Les dépôts d’urate : sous cutané (tophus), articulaire (cartilage -> ulcérations ; extrémités osseuses -> géodes ; synoviales -> inflammation), canal carpien, rein (médullaire, lithiases dans les cavités rénales).
La crise de goutte
o Faute de régime : vin, abats, gibier.
o Traumatisme : le fait de bousculer les cristaux dans l’articulation peut déclencher la crise de goutte.
o Infections intercurrentes
o Médicaments
o Préviennent le goutteux connu.
o Gêne locale (pas forcément douloureux), crampes.
o Asthénie, insomnie, fièvre.
La crise de goutte aiguë
o Touche la métatarso-phalangienne du gros orteil.
o Début brutal souvent nocturne
o Douleur intense, insomniante, sans position antalgique, majorée par le moindre contact
o Examen clinique : gonflement de la racine du gros orteil, peau rouge vif, lisse et sèche. Augmentation de la chaleur locale, œdème dur et abondant.
o Signes généraux : fièvre, AEG, insomnie.
o Évolution spontanée : régression des signes après 5 à 7 jours d’évolution, desquamation de la peau.
o Évolution sous colchicine : amélioration en quelques heures.
o La topographie : mono-arthrite touchant une autre articulation, polyarthrite, atteinte extra-articulaire (bourses séreuses, tendon, gaines, tophus).
o Aspect clinique : forme suraiguë ou atténuée.
o Évolution : accès bref, goutte subintrante.
o Hyperuricémie mais parfois normo voire hypo uricémie au cours des crises.
o Syndrome inflammatoire
o Hyperleucocytose
o Liquide inflammatoire avec présence de cristaux d’urate de sodium.
o Normale initialement.
La goutte chronique
o Dépôts sous-cutanés visibles, de taille variable, de consistance dure, jaunâtre.
o Sièges : mains, coudes, pieds, pavillon de l’oreille.
o Douleurs mécaniques en dehors des crises.
o Gonflements articulaires.
o Lithiases : 20% des goutteux.
o Insuffisance rénale chronique.
Évolution générale en l’absence de traitement
Diagnostics différentiels
o Toute inflammation aiguë du gros orteil n’est pas une goutte : arthrite septique, poussée inflammatoire d’hallux rigidus, bursite de l’hallux valgus, rhumatisme inflammatoire, algodystrophie.
o Il en va de même des autres articulations : chondrocalcinose articulaire.
Traitement
o Colchicine.
o AINS.
o Contre-indication aux corticoïdes per os.
o Repos, diurèse abondante.
o Régime hygiéno-diététique.
o Médicament hypo-uricémiant (allopurinol, zyloric*) débuté à distance d’un accès aigu et sous couvert de colchicine (en début de traitement de fond).
Définition
Maladies appartenant au groupe des spondylarthropathies
Les arthrites réactionnelles
o Rhumatisme inflammatoire apparaissant après une infection extra-articulaire.
o Différent des arthrites septiques : pas de germe dans les articulations.
o Terrain prédisposé : HLA B 27.
o Guérison en quelques semaines à mois, évolution possible vers une SPA.
o Forme la plus complète des rhumatismes réactionnels.
o Associe : polyarthrite subaiguë, urétrite, conjonctivite.
o Terrain : 90% d’homme, 18 – 30 ans, HLA B 27 (75% des cas).
o Épisode digestif initial, 1 à 3 semaines avant la triade caractéristique.
o Conjonctivite : souvent inaugurale, guérie rapidement.
o Urétrite : peut être inaugurale, fugace dans 2/3 des cas.
o Atteinte articulaire : constante, très inflammatoire.
§ Oligoarthrite, polyarthrite, monoarthrite.
§ Asymétrique
§ Touche surtout les grosses articulations, parfois les MCP (métacarpo-phalangiennes), les IPP (inter phalangiennes proximales) et les sacro-iliaques.
o Atteinte extra-articulaire : enthésite, altération de l’état général, atteinte cutanéomuqueuse (pustulose palmo-plantaire).
o Syndrome inflammatoire biologique.
o Liquide articulaire inflammatoire stérile.
o HLA B 27 dans 70% des cas.
o Sérologie positive pour le germe causal.
o Subaiguë : plusieurs poussées entrecoupées de rémissions plus ou moins complètes sur quelques mois ou années.
o 15% évoluent vers une SPA.
o Arthrites (surtout oligoarthrites) souvent plus frustres, régressives plus ou moins rapidement.
o Germes d’origine digestive ou vénérienne.
o AINS.
o Antalgiques.
o Gestes locaux (infiltrations).
o Traitement de fond.
8. La spondylarthrite ankylosante
Terrain
Mode de début
o Sacro-iliaque : 40% souvent prise pour des sciatiques tronquées.
o Lombalgies 25%.
o Dorsalgie et exceptionnellement cervicalgie.
o Dans tous les cas, douleur de rythme inflammatoire, sans facteur déclenchant, évoluant par poussées
o Réveil nocturne par la douleur, temps de déverrouillage articulaire matinal.
o 20% des cas
o Touche surtout les grosses articulations
o Talalgies
Évolution
Atteinte sacro-iliaque
o Douleur fessière uni ou bilatérale souvent à bascule.
o Irradiant à la face postérieure des cuisses sans dépasser le genou.
o Rythme inflammatoire.
o Douleurs retrouvées à la palpation et à la mobilisation.
o Radiographie : de la simple condensation de berges à une fusion complète de l’interligne articulaire. À un stade évolué, on n’aperçoit plus l’articulation.
o Scanner ou IRM utiles dans les formes débutantes.
Atteinte rachidienne
o Ankylose progressive et ascendante de la colonne.
o Douleur de rythme inflammatoire.
o Peut toucher tout le rachis ou seulement les premiers étages.
o Au maximum : perte de la lordose lombaire, cyphose dorsale, projection en avant du rachis cervical, fléchissement des genoux pour préserver le champ visuel.
o Distance doigt – sol
o Indice de Schober
o Ampliation thoracique (insuffisance respiratoire restrictive)
o Distance menton – sternum
o Distance occiput – mur (raideur cervical)
o Pas d’atteinte discale.
o Ossifications péridiscales verticales : syndesmophytes (aspect colonne de bambou dans les formes évoluées) « pont osseux ».
o Ossification des ligaments interépineux et du ligament jaune, fusion des articulations postérieures.
Atteinte périphérique
o Ressemble à celle de la polyarthrite rhumatoïde mais moins destructrice et asymétrique.
o Touche surtout : grosses articulations, sternoclaviculaires, pubis.
o Peut toucher les interphalangiennes distales (IPD).
o Douleur inflammatoire, gonflement articulaire.
o Signes radiologiques : chondrolyse, géodes, érosions, déminéralisation épiphysaires.
o Douleur au point d’insertion des ligaments et tendons dans l’os.
o Radiologie : érosion, ossification de l’enthèse.
Biologie
Traitements
o Forme axiale : anti TNF-α (biothérapie : anticorps fabriqués, cytokines = molécules sécrétées normalement par l’organisme lors d’une réaction inflammatoire).
o Forme à prédominance périphérique : le MTX (méthotrexate : diminue l’inflammation), arava, salazopyrine, anti TNF-α.
9. Polyarthrite rhumatoïde
Définition
Caractères généraux, épidémiologie
Anatomie, Pathologie
o Synovie rhumatoïde : chronique, active, proliférante.
§ En profondeur, nodules = pannus synovial (épaississement de l’articulation), détruit peu à peu le cartilage articulaire puis l’os sous-chondral.
§ Érosions osseuses épiphysaires à ce niveau.
o Ankylose fibreuse.
o Fusion osseuse (rare sauf au carpe).
Pathogénie
Période de début
o Début insidieux, progressif. Classiquement, touche d’abord les mains et les pieds.
o Le plus souvent : douleur et enraidissement matinal avec gonflement de type inflammatoire, mais sans rougeur, en particulier déformation fusiforme des IPP.
o Atteinte bilatérale, symétrique des poignets, des métacarpo-phalangiennes 2 et 3, des IPP (attention aux bagues).
o Atteinte fixe, non mobile, prolongée.
o Atteinte concomitante ou retardée des genoux, du tarse avec les métatarso-phalangiennes.
o Souvent normales.
o Syndrome inflammatoires : VS et CRP élevées mais inconstantes.
Période d’état
o Poly articulaire, symétrique, ankylosante (= enraidissement), chronique, destructrice à déformations.
o D’aggravation progressive.
o Articulations les plus touchées : poignets, MCP, IPP, genoux, tarse, MTP, orteils, épaules ; puis coudes, hanches, rachis cervical, sternoclaviculaire
o Non touchées : rachis dorsale, rachis lombaire, MTD.
o Elles sont gonflées, douloureuses (surtout la nuit, spontanément), limitées, enraidies (raideur matinale) qui diminue (déverrouillage matinal), déformées par les rétractions tendineuses.
o Diagnostic souvent plus facile qu’à la phase de début.
o Chondrolyse, déminéralisation.
o Géodes, érosions à destructions.
o Déformations, luxations.
o Fusion du carpe.
o Signes d’inflammation +++ : VS, CRP, témoins de l’inflammation et des poussées.
o Sérologie rhumatoïde = détection du facteur rhumatoïde. C’est un anticorps anti-IgG mis en évidence par les réactions de Waaler-Rose et de Latex.
§ Souvent négatif la première année.
§ 20 à 30% des PR restent négatives.
o Anticorps antinucléaires : positifs dans 20% des PR.
o APF ou anti perinuclear factor = Anti-CCP : plus souvent positifs précocement (parfois avant même que la maladie ne se déclenche).
o Liquide articulaire : inflammatoire (> 2000 cellules / mm3, pas de germe, pas de cristal).
o Biopsie synoviale : peut aider au diagnostic mais non spécifique.
Traitement
o Aspirine : surtout chez les enfants. Peu utilisé chez l’adulte.
o AINS : Diclofénac*, Piroxicam*.
o Corticoïdes : Cortancyl* (Prednisone) ou Solupred* (Prednisolone).
o Prescrits pour diminuer le nombre de pousses et leur intensité.
o Méthotrexate (Novatrex*), Salazopyrine, Leflunomide (Arava*), Sels d’or (Allochrysine*), Immunosuppresseurs.
o Anti TNF-α : Rémicade*, Enbrel*, Humira*.
o Anti-lymphocytes : Mabthera*.
o Repos, orthèses (attelle).
o Synoviorthèse (infiltration intra-articulaire) : Hexatrione*, Acide osmique.
o Chirurgie +++.
o Antalgiques : rarement palier 3 (morphinique).
o Kiné douce !
o Ergothérapie.