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UE2.07 S4 - Défaillances organiques et processus dégénératifs
01 Déséquilibres acidobasique et hydroélectrolytique

UE2.7 S4 – Défaillances organiques et processus dégénératifs

Déséquilibres hydroélectrolytiques ou acidobasiques

 

8/02/2012

 

 

 

Acidose métabolique

 

  • Formule d’Henderson              pH = 6,1 + log [HCO3 / PaCO2]

 

Définition

  • Baisse du pH < 7,38 qui définit l’acidose, et baisse des bicarbonates plasmatiques < 22 mM/L pour l’origine métabolique.
  • L’organisme essaie de compenser en respirant plus vite (polypnée) d’où diminution de la PaCO2 et augmentation de la PaO2 (conséquence logique mais pas recherchée).

 

Diagnostic positif

  • L’évaluation d’un patient avec un trouble de l’équilibre acido-basique doit toujours débuter par la réalisation des gaz du sang artériels.

 

Signes cliniques : non ou peu spécifiques

  • Respiratoires :

o   Hyperventilation : tachypnée (dyspnée de Kussmaul)

o   Risque d’épuisement respiratoire qui peut même aller jusqu’à la détresse respiratoire.

 

  • Cardiovasculaires :

o   Bas débit cardiaque / rénal / hépatique (possibilité d’insuffisance hépatocellulaire), arythmie (dépolarisation des cellules qui se fait moins bien), insensibilité aux catécholamines (conséquences de l’acidose, tardives).

o   Collapsus car effet inotrope négatif.

o   Ce bas débit ce manifeste par une hypotension, lorsque celle si est assez profonde, avec une insuffisance cardiaque en conséquences. Les catécholamines compensent cette carence, mais l’acidose diminue la sensibilité à ces catécholamines, pouvant provoquer un collapsus.

 

  • Neurologiques :

o   Troubles de la conscience (confusion, coma), indique une acidose profonde également.

 

  • Métaboliques :

o   Hyperkaliémie avec ses signes propres.

 

Diagnostic étiologique

  • Les causes sont différenciées par la mesure du trou anionique plasmatique (TA). C’est la différence entre cations et anions mesurés. TA = [Na] – [Cl] – [HCO3]
  • Acidose métabolique à TA augmentée (> 16) : c’est lorsque l’acidose est liée à l’accumulation d’un proton combiné à un anion peu ou pas métabolisé. L’accumulation de cet anion non mesuré augmente le TA (en pratique, sur le ionogramme, c’est le chlore qui baisse). L’acidose est bien liée à l’accumulation d’un proton, mais c’est indirectement grâce à son « compère » l’anion indosé que l’on peut faire le diagnostic.

Les causes principales d’acidose à TA augmenté

  • Acidocétose (Bêta hydroxy-butyrate) :

o   Diabétique (décompensation importante du diabète).

o   Alcool (en phase aiguë), jeûne (l’organisme, pour compenser le jeûne, métabolise ses propres réserves).

 

  • Insuffisance rénale (sulfates, phosphates).

 

  • Acidose lactique (anion : lactate) :

o   Hypoxie tissulaire des chocs (choc anaphylactique).

o   Insuffisance hépatocellulaire sévère.

o   Intoxication aux biguanides (médicaments antidiabétiques oraux).

o   Syndrome de lyse cellulaire : dans les cancers avec une forte masse tumoral, la mise en place d’une chimio est d’éliminer les cellules tumorale, mais cela entraine aussi une libération de lactate à acidose lactique.

o   Intoxications :

§  Méthanol

§  Aspirine

§  Éthylène glycol

 

Les causes principales d’acidose à TA normal

  • Dans ces cas, l’acide en excès est tamponné par un bicarbonate extracellulaire. Ce bicarbonate est remplacé par du chlore à 1:1. Donc pas de modification du trou anionique, et augmentation du chlore, d’où une acidose hyperchlorémique. On les différencie sur le TA urinaire (TAU), mais schématiquement :

o   TAU > 0 : signifie une origine rénale de l’acidose = défaut d’excrétion acide par le rein. Ce sont les acidoses tubulaires rénales.

o   TAU < 0 : origine extrarénale de l’acidose = correspond à une perte de bicarbonates ou précurseurs du bicarbonate.

Diarrhée surtout, ou autres pertes intestinales à Diamox (inhibiteur de l’anhydrase carbonique).

 

Traitement

  • Étiologique ++
  • Recherche et traitement de la cause qui doit être rapide si l’acidose est aiguë et sévère : pH < 7,10 et bicarbonate < 8 mmol/L malgré compensation respiratoire.
  • Les moyens :

o   Respecter la réponse ventilatoire spontanée, mais recourir à la ventilation artificielle si nécessaire.

o   Alcalinisation : bicarbonates de sodium pour certaines causes d’acidose métabolique (diarrhée, certaines intoxications).

o   Épuration extrarénale : dialyse pour les cas où il y a une insuffisance rénale ou cardiaque (empêche d’utiliser les bicarbonates IV du fait de la surcharge hydrosodée), et certaines intoxications.

La dialyse utilise un bain bicarbonaté (l’insuffisance rénale chronique implique une acidose chronique, lors des dialyses on peut corriger l’acidose profonde en adaptant la dose de bicarbonates apportée).

 

 

 

 

Alcalose métabolique

 

Définition

  • Augmentation du pH > 7,42 et augmentation des bicarbonates plasmatiques > 28 mM/L.
  • L’organisme essaie de compenser en respirant moins vite : hypoventilation alvéolaire d’où augmentation de la PaCO2 et diminution de la PaO2.
  • La compensation est insuffisante pour normaliser le pH sanguin.
  • Par ailleurs, la chlorémie est diminuée proportionnellement à l’élévation du bicarbonate plasmatique, et le trou anionique est légèrement augmenté.

 

Signes cliniques

  • L’hypoventilation alvéolaire n’a habituellement pas de traduction clinique.
  • Donc, asymptomatique le plus souvent.

 

  • Si le pH > 7,5, parfois signes neuromusculaires :

o   Paresthésies péribuccales, altération de la conscience avec torpeur.

o   Confusion, crampes musculaires et myoclonies.

o   Ces troubles sont liés à l’hypocalcémie entrainée par élévation du pH.

 

  • Signes de déshydratation extracellulaire avec insuffisance rénale fonctionnelle.
  • Rechercher hypokaliémie souvent associée (entretient l’alcalose).

 

Physiopathologie

  • Création de l’alcalose :

o   Perte d’acides : digestive (vomissements) ou rénale (diurétiques, hyperaldostérone)

o   Gain d’alcalin : transfert intracellulaire, réduction du volume extracellulaire (augmente la concentration de bicarbonates), apport de bicarbonates.

 

  • Entretien de l’alcalose :

o   Déplétion volémique : contraction du volume extracellulaire.

o   Déplétion chlorée : associée à la perte d’ions H+, elle augmente la réabsorption de bicarbonates et diminue leur sécrétion.

o   Hypokaliémie.

 

Étiologie

  • Perte d ‘acide par voie digestive :

o   Vomissements, aspiration gastrique.

 

  • Perte d’acide par voie rénale :

o   Diurétiques de l’anse ou thiazidiques.

o   Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire.

o   Hypercalcémie.

 

  • Alcalose de contraction :

o   Diurèse massive.

o   Vomissements, diarrhée.

o   Perte sudorale.

 

  • Apport d’alcalins.


Traitement

  • Le traitement de la cause et le traitement des troubles métaboliques associés sont en général insuffisants.
  • L’apport en NaCl (pour corriger la déshydratation) et de KCl (pour l’hypokaliémie) sont donc à la base du traitement.
  • Corrigent l’hypovolémie, l’hypokaliémie et apportent le Chlore qui va favoriser la sécrétion de bicarbonates par le rein.
  • Attention si œdème, on ne peut pas apporter de NaCl (excès de sodium et de bicarbonates). On donne alors un diurétique (Diamox*).
  • Parfois : hémodialyse.

 

 

 

 

Acidose respiratoire

 

Définition

  • L’acidose ou l’alcalose respiratoire proviennent d’une altération primitive (augmentation ou diminution) de la PCO2 sanguine.
  • Baisse du pH < 7,38 et augmentation de la PaCO2 > 45 mmHg.
  • L’organisme essaie de compenser en réabsorbant des bicarbonates au niveau rénal.

 

Causes principales

  • Toutes causes d’hypoventilation alvéolaire.
  • On différencie :

o   Hypercapnie aiguë.

o   Hypercapnie chronique.

  • Car la tolérance est très différente selon la rapidité de la constitution du trouble.

 

Causes des hypercapnies aiguës

  • Pathologies pulmonaires :

o   Obstruction des voies aériennes :

§  Asthme aigu grave.

§  Décompensation de BPCO.

o   Maladies pulmonaires restrictives :

§  Pneumothorax.

§  Pneumopathie sévère.

 

  • Pathologies neurologiques / neuromusculaires :

o   Dépression des centres respiratoires médicamenteuse, lésions du tronc cérébral.

o   Faiblesse musculaire : médicament, myasthénie, syndrome de Guillain-Barré.

 

  • Autres : ventilation mécanique inadéquate, altération circulatoire sévère.

 

Causes des hypercapnies chroniques

  • Maladies pulmonaires chroniques obstructives : BPCO ++
  • Anomalies des centres respiratoires :

o   Syndrome d’apnée du sommeil.

o   Obésité / hypoventilation.

  • Anomalies neuromusculaires :

o   Sclérose latérale amyotrophique.

  • Maladies restrictives pulmonaires :

o   Fibrose interstitielle.

o   Déformation thoracique.

Adaptation à l’acidose respiratoire

  • L’hypercapnie provoque en aiguë (dès 5 à 10 minutes), une augmentation des bicarbonates pat titration des tampons non bicarbonates initialement.

o   Hémoglobine, protéines intracellulaires, phosphates.

  • Si l’hypercapnie se prolonge : ajustements rénaux pour amplifier l’augmentation des bicarbonates plasmatiques (réabsorption).
  • Adaptation chronique (3 à 5 jours) : génération de nouveaux bicarbonates par le rein.

 

Signes cliniques

  • Non spécifiques : encéphalopathie respiratoire

o   Agitation, anxiété, céphalées.

o   Sueurs, confusion.

o   Flapping, coma en cas d’hypercapnie.

 

Traitement

  • Étiologique ++
  • Schématiquement :

o   Correction de la ventilation par ventilation mécanique si besoin.

o   Correction de la cause.

 

 

 

 

Alcalose respiratoire

 

Définition

  • Augmentation du pH > 7,42 et diminution de la PaCO2 < 35 mmHg.
  • L’organisme essaie de compenser en éliminant des bicarbonates au niveau rénal.

 

Causes principales

  • Toutes causes d’hyperventilation alvéolaire.
  • On différencie :

o   Hypocapnie Aigue.

o   Hypocapnie Chronique

  • Car la tolérance est très différente selon la rapidité de constitution du trouble.

 

Causes principales des hypocapnies aiguës

  • Pathologies pulmonaires hypoxémiantes (toutes causes d’hypoxie) :

o   Embolie pulmonaire.

o   Pneumopathie.

o   Asthme, OAP.

  • Psychogène :

o   Spasmophilie (hyperventilation).

o   Anxiété, douleur.

  • Intoxication à l’aspirine.
  • Désordres neurologiques centraux :

o   AVC.

o   Infection.


Causes principales des hypocapnies chroniques

  • Beaucoup moins fréquents.
  • Par le biais de l’hypoxie quasiment toujours.
  • Hypoxie chronique (exemple : haute altitude).
  • Maladies pulmonaires chroniques (interstitielles par exemple).
  • Traumatisme du SNC (avec séquelles).

 

Signes cliniques

  • Surtout en phase aiguë.

o   Arythmie cardiaque, vasoconstriction cérébrale.

o   Paresthésies, crampes.

o   Syncope, convulsions.

  • Les signes sont surtout liés aux troubles associés (rôle de l’hypoxie / hypoperfusion des tissus, rôle de l’hypokaliémie).
  • En réanimation, la présence d’une hypocapnie / alcalose et son niveau ont une valeur pronostique péjorative.

 

Traitement

  • Étiologique ++ en premier lieu.
  • Diminution de l’hyperventilation = sédation si nécessaire.

 




Hyperkaliémie

 

Définition

  • Kaliémie > 5 mmol/L.
  • Attention, un piège : fausse hyperkaliémie due à une hémolyse du sérum à contrôle à faire sans garrot.

 

Causes principales

  • Dans plus de 80% des cas, il existe une insuffisance rénale intriquée.
  • Défaut d’excrétion du potassium :

o   Insuffisance rénale.

o   Épargneur potassique (Spironolactone*).

o   Déficit en aldostérone (insuffisance surrénalienne, IEC).

  • Transfert de potassium vers l’extérieur de la cellule :

o   Destruction tissulaire (rhabdomyolyse).

o   Acidose.

  • Rappel : le potassium est principalement un ion intracellulaire.

 

Signes cliniques

  • Tardifs et non spécifiques.
  • Paresthésies des extrémités puis parésie des membres.
  • Au stade ultime paralysie flasque.

 

Électrocardiogramme

  • Systématique pour toute kaliémie > 5,5 mM/L +++
  • Pas de corrélation stricte entre le degré d’hyperkaliémie et les modifications ECG.

 

  • Initialement : ondes T pointues, diffuses.
  • Puis : trouble de conduction sinoauriculaire (paralysie sinusale), auriculoventriculaire et intraventriculaire.
  • La présence d’un rythme idioventriculaire lent fait redouter la survenue d’une fibrillation ventriculaire ou d’une asystolie.

 

  • Susceptibilité accrue des patients ayant une cardiopathie sous-jacente.

 

Traitement

  • Toujours traiter la cause : étiologique. Arrêt des médicaments hyperkaliémiants, traiter une insuffisance rénale.
  • Antagoniser l’effet toxique de l’hyperkaliémie au niveau myocardique.

o   Le calcium, par son effet stabilisateur de membrane, s’oppose aux troubles du rythme induit par l’hyperkaliémie.

o   Sous quelle forme : voie IV, sous la forme de gluconate de calcium.

o   Quand : dès qu’il existe une modification de l’ECG sauf présence d’ondes T pointues. Attention, effet spectaculaire mais court, il faut agir pendant ce temps (10 – 14 secondes).

o   Deux contre-indications : patient sous digitalique et présence d’une hypercalcémie.

o   Une précaution : ne pas mélanger dans la même perfusion calcium et bicarbonate, car risque de précipitation.

 

  • Favoriser le transfert du potassium dans la cellule :

o   Bicarbonate de sodium semimolaire. D’autant plus efficace qu’il existe une acidose associée. Le risque essentiel est celui de surcharge hydrosodée.

o   Bolus Actrapid* + perfusion de G10% : au moins aussi efficace que le bicarbonate de Na. Encore une fois le risque essentiel est celui de la surcharge hydrosodée. Si la glycémie spontanée est > 2,5 g/L, le bolus d’Actrapid* suffit.

 

  • Diminuer le stock de l’organisme en potassium.

o   Résine échangeuse d’ions (Kayexalate*). Elle fixe le potassium dans la lumière colique. Elle doit être débutée en même temps que les mesures visant à faire rentrer le potassium dans la cellule. Son délai d’action est long.

o   Furosémide (Lasilix*) : à utiliser seulement dans un contexte de surcharge hydrosodée (effet kaliurétique du diurétique).

o   Dialyse : mesure la plus efficace pour dépléter l’organisme en potassium.

 

 

 

 

Hypokaliémie

 

Définition : kaliémie < 3,5 mmol/L.

Causes principales

  • Perte rénale ou digestive.

o   Vomissements et diarrhée.

o   Diurétiques.

  • Transfert de potassium vers l’intérieur de la cellule : alcalose.
  • Le ionogramme urinaire sur échantillon à un intérêt lorsque la cause n’est pas évidente d’emblée (entre pertes digestives, où la kaliurie est basse car le rein retient le potassium de façon adaptée, et pertes rénales, où la kaliurèse par définition est haute).

 

Signes cliniques

  • Tardifs et non spécifiques.
  • Myalgies (rhabdomyolyse), parésie des membres puis au stade ultime paralysie flasque. On voit que l’hyper et l’hypokaliémie ont les mêmes conséquences au niveau musculaire.
  • Constipation, iléus.

 

ECG

  • Systématique pour toute kaliémie < 3 mM/L. Pas de corrélation stricte entre degré d’hypokaliémie et modification de l’ECG.
  • Initialement : diminution de l’amplitude des ondes T de manière diffuse, apparition d’une onde U et pseudo-allongement du GT.
  • Puis : sous décalage du segment ST.
  • Enfin : trouble du rythme supra-ventriculaire (ESA, FA) et ventriculaire (fibrillation ventriculaire, torsades de pointes).
  • Susceptibilité accrue des patients ayant une cardiopathie sous-jacent, traitement par digitalique, ou une bradycardie.

 

Traitement

  • Toujours traiter la cause : étiologique. Arrêt des médicaments hypokaliémiants, traiter les troubles digestifs.
  • Chlorure de potassium per os (Diffu-K*). Chaque comprimé contient 8 mM de potassium (1 gramme = 13 mM/L). La posologie est de 3 à 12 comprimés par jour à répartir en 3 fois.
  • Chlorure de potassium par voie parentérale.

o   Jamais plus de 4g de KCl par litre de perfusion sur une voie périphérique.

o   Jamais plus de 20 mmol/h (soit 1,5g/h) sauf arythmie menaçante.

o   Pour les concentrations supérieures à 4g/L ou pour des vitesses d’administration rapides, il faut avoir recours à une voie centrale. Cependant il n’existe pas de données dans la littérature concernant l’utilisation brève, moins de 6 heures, sur une voie périphérique de bon calibre, d’une solution concentrée de KCl.

  • Diurétique épargneur de potassium.

o   Surtout réservé au patient insuffisant cardiaque et ceux ayant un hyperaldostéronisme primaire. Intéressant pour une hypokaliémie modérée chronique surtout.

 

 

 

 

Hyponatrémie

 

Définition : natrémie < 135 mmol/L.

Causes principales

  • Secteur extracellulaire diminuée : perte d’eau et de sel (sel > eau).

o   Troubles digestifs : vomissements, diarrhée, aspiration gastrique.

o   3ème secteur : syndrome occlusif, pancréatite aiguë.

o   Médicaments : diurétiques.

o   Insuffisance surrénale aiguë.


Date de création : 31/07/2016 @ 14:23
Dernière modification : 31/07/2016 @ 14:24
Catégorie : UE2.07 S4 - Défaillances organiques et processus dégénératifs
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