COURS IFSI

UE2.7 S4 – Défaillances organiques et processus dégénératifs Insuffisance cardiaque   13/02/2012

 

 

 

 

 

·         Cœur : un muscle (le myocarde) délimitant 4 cavités branchées sur des artères et des veines.

·         Enveloppe extérieur : péricarde.

·         Enveloppe extérieur : épicarde.

·         Possédant sa propre vascularisation artérielle et veineuse, coronaire et une innervation neurovégétative.

·         Anatomiquement, un cœur, comprenant 4 cavités :

o   Une oreillette et un ventricule droits.

o   Une oreillette et un ventricule gauche.

·         Les cavités sont séparées par 4 valves qui en assurent l’étanchéité selon le temps de la contraction cardiaque.

·         Physiologiquement, 2 cœurs :

o   Gauche : volumineux, puissant car propulse le sang oxygéné, activement, vers la circulation générale via un système de haute pression.

o   Droit : plus petit, plus fin, récupère passivement le sang veineux pour le propulser vers le circuit pulmonaire qui réintègrera ensuite le cœur gauche.

 

 

 

 

 

Contractions cardiaque

 

• Phase de contraction auriculo-ventriculaire = systole.

o   Mécanisme actif de contraction du myocarde.

o   Les oreillettes se contractent d’abord, expulsant le sang vers les ventricules grâce à l’ouverture des valves mitrales et tricuspidiennes. Le sang s’accumule dans les ventricules car les valves aortiques et pulmonaires sont fermées.

o   Les valves mitrales et tricuspidiennes se ferment, les ventricules se contractent via les valves aortiques et pulmonaires ouvertes. Le sang est chassé activement vers l’aorte (pression artérielle systolique) ou les artères pulmonaires.

o   De manière physiologique, les contractions des cavités droites et gauches sont synchronisées grâce aux influx électriques.

 

• Phase de décontraction auriculo-ventriculaire = diastole.

o   Mécanisme passif de contraction du myocarde.

o   Les oreillettes et les ventricules sont en phase de relaxation, augmentant la taille des cavités, permettant d’aspirer le sang depuis les veines caves ou les veines pulmonaires.

o   Toutes les valves sont fermées.

o   C’est le temps de la pression artérielle diastolique.

o   Phase plus longue, temps important de vascularisation coronarienne.

 

Contrôle électrique

 

• Les contractions du muscle cardiaque sont déclenchées par un courant électrique qui le parcourt depuis les oreillettes jusqu’au ventricule.
• Ce courant dépolarise les cellules myocardiques qui se contractent en réponse et propagent l’influx aux cellules voisines de proche en proche.
• Ce courant électrique étant discontinu, il entraine successivement une contraction puis une relaxation.
• Il est capté par l’électrocardiogramme.
• Cet influx électrique nait spontanément au niveau du nœud sinusal, amas de cellules situé au niveau de l’oreillette droite.
• Il suit ensuite un réseau électrique qui parcourt le cœur depuis les oreillettes jusqu’au ventricule, où il finit par s’éteindre, car les cellules myocardiques sont transitoirement non activables après leur contraction.
  

• Le nœud sinusal a une fréquence spontanée autour de 100/min.
• Il est ralenti par le nerf vague (système nerveux végétatif) autour de 60-80/min.
• Il est accéléré par le système hormonal :

o   Adrénaline, noradrénaline.

o   Les hormones thyroïdiennes.

• Il est influencé ainsi que la possibilité de dépolarisation des cellules myocardiques par :

o   Les médicaments, les toxiques

o   Les troubles hydroélectrolytiques (potassium, calcium).

 

Débit cardiaque

• Le cœur adapte en permanence son débit aux besoins de l’organisme.
• Il est principalement régulé par :

o   La baisse d’O2 au niveau du sang et l’augmentation du CO2 effort.

o   Les amines vaso-actives présentes dans le sang : effort, stress, fièvre.

o   Les conditions de remplissage des cavités : volume, pressions.

• Il augmente son débit en accélérant son rythme et/ou en augmentant sa force de contraction.
• Le sang passant plus souvent dans la circulation pulmonaire, il est plus souvent oxygéné et débarrassé de son CO2.
• La pression artérielle tend à augmenter mais en fait contre balancée par la vasodilatation artérielle systémique, permettant une meilleure irrigation des organes.
  

• Au repos : valeur moyenne = 5 litres par minute.
• À l’effort : augmentation, adaptée aux besoins, jusqu’à 30-40 litres par minute.
• En pratique, tout le sang de l’organisme transite par le cœur, 1 à 6 fois par minute, le circuit étant fermé.
• Le cœur gauche a le même débit en théorie que le cœur droit, le circuit étant en série.

 

Règles du bon fonctionnement du cœur

• Pour bien fonctionner, le cœur a besoin :           

o   De valves étanches et de bon diamètre.

o   D’un myocarde sain et performant.

o   De cavités ayant une certaine taille : ni trop grande (contraction moins efficace), ni trop petite (moins bon remplissage).

o   D’absence d’obstacle à son éjection : cœur gauche (pression dans l’aorte), cœur droit (pression dans le circuit pulmonaire).

o   De contractions harmonieuses (entre les 2 ventricules, entre les oreillettes et les ventricules).

• Toute perturbation chronique de ses conditions de fonctionnement et de pression entraine un remodelage du myocarde lui-même :

o   Son hypertrophie.

o   Sa dilatation.

o   Sa rigidité.

• Afin de maintenir un débit cardiaque satisfaisant dans un premier temps.
• Malheureusement, ses modifications sont délétères à la longue et aggravent ses dysfonctionnements.
  

 

Définition

• Incapacité du cœur à assurer (augmenter) son débit à un niveau suffisant pour couvrir les besoins de l’organisme.
• Principalement par atteinte du cœur gauche, parfois droit, et sinon global.
• Nombreuses étiologies à la dysfonction du cœur.
• Responsable de 3 types de symptômes :

o   L’intolérance à l’effort.

o   Les manifestations d’œdème pulmonaire : atteinte gauche.

o   La rétention hydrosodée et les œdèmes : atteinte droite ou globale.

 

Intolérance à l’effort : dyspnée

• Chez un insuffisant cardiaque stable :

o   Au repos, la faible consommation de base de l’organisme permet au débit cardiaque de suffire à oxygéner le sang.

o   À partir d’un certain niveau d’effort, la consommation d’O2 et la production de CO2 augmentent au-delà de la capacité d’augmentation du débit cardiaque. Le sang n’est alors pas suffisamment oxygéné lorsqu’il retourne dans la circulation systémique. Le patient souffre alors de dyspnée et diminue ou interrompt son effort.

o   Valable chez tout individu sain, certains efforts nécessiteraient de dépasser des valeurs de 40 litres par minute, ce qui est impossible physiologiquement.

• L’insuffisant cardiaque arrêtant l’effort, il redevient asymptomatique lorsque le sang s’est à nouveau réoxygéné suite à la baisse des besoins.
• En dehors de l’effort, il peut donc être asymptomatique.
• C’est la dyspnée chronique à l’effort qui aura tendance, avec le temps et la dégradation de la fonction cardiaque, à faire survenir la dyspnée pour des intensités de plus en plus faibles d’effort :

o   Escaliers, marche en côte ou contre le vent, …

o   Pour marcher à plat, toilette, repas, etc.

 

Insuffisance cardiaque gauche

• C’est l’œdème aigu du poumon ou décompensation cardiaque gauche.
• Phénomène brutal d’insuffisance cardiaque par dysfonction du ventricule gauche, soit :

o   Apparition brutale d’une atteinte du cœur gauche : infarctus du myocarde, troubles du rythme, etc.

o   Déstabilisation d’une insuffisance cardiaque d’effort par un facteur surajouté : infection, crise hypertensive, prise de sel, médicaments, etc.

• Survient au repos, le débit cardiaque n’étant pas suffisant pour assurer les besoins au repos.
• Mécanisme de l’œdème aigu pulmonaire :

o   Le mauvais débit cardiaque gauche provoque une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires.

o   Le débit cardiaque normal à droite provoque l’engorgement de la circulation pulmonaire, d’où transsudation d’eau des capillaires alvéolaires vers l’alvéole pulmonaire.

o   L’œdème (eau) remplissant les alvéoles pulmonaires, les échanges gazeux se font moins bien.

o   Le sang de la circulation pulmonaire s’oxygène et se débarrasse moins bien du CO2, d’où l’hypoxie de repos et la dyspnée.

o   En position allongée, la pression augmente encore plus dans les artères et veines pulmonaires, d’où l’aggravation de la gêne respiratoire. C’est l’orthopnée typique de l’OAP.

 

Insuffisance cardiaque globale

• La dysfonction chronique du VG et le régime de haute pression de la circulation pulmonaire est un obstacle au bon fonctionnement du VD, qui va petit à petit s’épuiser au long des années.
• Lorsque le VD est lui-même épuisé, il n’arrive plus à absorber tout le sang provenant du retour veineux, les pressions systémiques veineuses augmentent, entrainant :

o   Mécanisme physique : l’œdème se produit au niveau des capillaires systémiques, principalement là où la pression est la plus forte (les membres inférieurs en orthostatisme, les lombes en décubitus).

o   Mécanisme hormonal : activation des systèmes hormonaux provoquant la rétention d’eau et de sel par le rein. ADH et rénine – angiotensine – aldostérone.

 

Insuffisance cardiaque droite

• Plus rarement, le ventricule gauche fonctionne bien, c’est la défaillance primitive du cœur droit qui est en cause. Les signes ressemblent à ceux de l’insuffisance cardiaque globale mais sans signe gauche (OAP).
• C’est le cas :

o   Lorsqu’il y a un obstacle sur les vaisseaux artériels pulmonaires, le cœur droit sain doit alors lutter pour maintenir un débit cardiaque.

o   Lorsque le cœur droit est lui-même atteint.

 

 

 

 

Causes gauches

• Ischémie cardiaque : aiguë (infarctus du myocarde), ou chronique (coronaropathie).

Provoque :

o   Une destruction d’une partie du muscle cardiaque qui se contracte moins bien, diminuant ses possibilités d’augmentation de débit.

o   À distance se produit une dilatation de la paroi amincie du ventricule. Le cœur est ensuite moins performant quand ses parois sont trop éloignées.

o   Les ancrages des valves peuvent être touchés d’où leur mauvaise fermeture.

 

• Valvulopathies gauches : valve aortique ou mitrale.

o   Rétrécissement aortique : principalement lié à l’âge (calcification, rigidité). L’ouverture au travers de laquelle le VG expulse le sang est rétrécie. Le VG doit augmenter sa force de contraction pour maintenir le débit cardiaque. Il va s’épuiser à la longue et se dilater.

o   Insuffisance aortique : mêmes origines. Lors de la diastole, mauvaise fermeture d’où reflux du sang de l’aorte vers le VG. À la contraction suivante, il a plus de volume sanguin à expulser. Phénomène d’épuisement à la longue.

o   Rétrécissement mitral : difficulté pour l’oreillette gauche à remplir le VG, d’où sa dilatation et des phénomènes d’OAP précoces.

o   Insuffisance mitrale : reflux du sang du VG vers l’oreillette lors de la systole, perte d’efficacité et dilatation de l’OG.

 

• HTA, diabète et autres facteurs de risque cardiovasculaires :

o   La pression artérielle systémique résulte du débit cardiaque gauche et de la résistance des artères systémiques (opposition à leur dilatation).

o   Dans l’hypertension artérielle idiopathique, les artères sont rigides (âge, cholestérol, diabète génétique), les résistances artérielles augmentent donc. Par conséquent, la pression artérielle systémique (générale) augmente aussi.

o   À chaque systole, le cœur gauche expulse donc le sang contre cette résistance. Il doit fournir systématiquement une pression très supérieure.

o   Dans l’hypertension artérielle, il augmente donc son rythme et sa force de contraction pour maintenir un débit cardiaque suffisant au repos.

o   Là encore, ce travail forcé l’épuise à la longue, d’où l’insuffisance cardiaque.

 

• Cardiopathies dilatées

 

• Cardiopathies congénitales :

o   Existence de communications entre les cavités gauches ou droites du cœur.

§  Le canal artériel, nécessaire lors de l’absence de ventilation pulmonaire et de circulation placentaire, doit normalement se fermer après la naissance. Parfois défaut de fermeture de ce canal artériel, d’où passage de sang veineux dans l’aorte, shuntant le passage pulmonaire.

§  Malformations : communications interauriculaires ou interventriculaires.

o   Toxiques : chimiothérapies, médicaments, etc.

o   Cardiopathies thyroïdiennes, etc.

 

• Cardiopathies rythmiques.

o   Les troubles du rythme cardiaque, en altérant la bonne coordination des différentes cavités cardiaques, peuvent entrainer des signes d’insuffisance cardiaque.

§  Bradycardie : diminution du débit, plus ou moins bon compensée par l’augmentation de la force de contraction.

§  Tachycardie : aggrave d’éventuelles fuites valvulaires.

§  Fibrillation auriculaire : outre l’éventuelle tachycardie, la perte de la contraction auriculaire gauche remplit moins bien le ventricule gauche (dyspnée d’effort) et gêne l’absorption du flux venant des veines pulmonaires, qui s’engorgent (OAP).

§  Les blocs de branche : contractions décalées des ventricules, gênant leur efficacité.

 

Causes droites isolées

• Obstacle sur les vaisseaux pulmonaires :

o   Embolie pulmonaire.

o   Toute pathologie pulmonaire détruisant les vaisseaux pulmonaires, principalement la fibrose pulmonaire (tabac par exemple).

• Atteinte primitive du cœur droit :

o   Rare infarctus du myocarde droit.

o    De la défaillance d’une valve cardiaque droite.

 

Causes globales

• Principalement le fait d’une insuffisance cardiaque gauche ancienne ayant fatigué le cœur droit.
• Les atteintes péricardiques : inflammatoires ou épanchement de sang (hémopéricarde) à gène à la relaxation des ventricules qui ont du mal à se remplir.
• Les atteintes myocardiques directes par la chimiothérapie ou les hormones thyroïdiennes.

 

 

 

 

 

Traitement communs

Les diurétiques (furosémide +++)

• Base du traitement de la décompensation cardiaque.
• Principe : diminuer la rétention hydrosodée.

o   Le rein éliminant une partie de l’eau et du sodium, les œdèmes sont réabsorbés dans les vaisseaux.

o   Diminution du retour veineux vers le cœur.

o   Diminution de la post-charge (résistance à l’expulsion du VG) et donc diminution de l’effort que doit fournir le cœur pour assurer le débit cardiaque.

• Effets collatéraux :

o   Fait perdre du potassium dans les urines, peut perturber le fonctionnement rénal (insuffisance rénale).

 

Les dérivés nitrés (risordan +++) par voie IV

• Principe : vasodilatation artérielle et veineuse.

o   La pression artérielle systémique baisse, donc diminue l’effort cardiaque.

o   Le retour veineux diminue, la circulation pulmonaire est moins surchargée (intérêt dans l’OAP ++).

• Effets collatéraux : baisse de la pression artérielle systémique, qui doit être maintenue au dessus de 100 mmHg systolique sinon risque de mauvaise perfusion des organes (rein, cerveau, etc).

 

Traitements chroniques

• Au long cours, certains médicaments ont une action bénéfique sur certaines insuffisances cardiaques.

o   Bêtabloquants : diminution du remodelage cardiaque.

o   Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et sartans :

§  Diminution du remodelage cardiaque.

§  Baisse de la PA systémique.

§  Lutte contre la rétention hydrosodée.

o   Digitaliques (digoxine, hémigoxine) :

§  Augmentation de la force de contraction du myocarde

o   Anti-aldostérones :

§  Diminution du remodelage cardiaque.

§  Lutte contre la rétention hydrosodée.

 

• Régime hyposodé :

o   Le régime hyposodé est bénéfique car :

§  Activation hormonale tend à retenir l’eau et le sel dans l’organisme.

§  Cet excès d’eau et de sel procure encore plus de travail au cœur déjà fatigué.

o   Règles :

§  Sans sel strict : réservé aux insuffisances cardiaques très sévères car difficile à suivre et peut entraîner une anorexie / dénutrition.

§  4 à 6 grammes par jour en moyenne, ce qui devrait être le régime normal par définition, mais nos consommations actuelles font souvent dépasser 10 grammes par jour.

§  Attention aux produits issus de la mer, plats préparés agroalimentaires.

§  Possibilité de sel de régime, exhausteurs de goût.

   

• Ventilation non invasive (VNI)

o   On oppose la VNI à la ventilation invasive (intubation).

o   Principe : un respirateur artificiel contrôle le volume ou la pression d’inspiration et d’expiration.

o   Permet :

§  Une meilleure ventilation des alvéoles.

§  Une pression atmosphérique plus forte dans les alvéoles, qui tend à réduire l’œdème présent dans celles-ci.

o   Indication : OAP avec signes de gravité sans coma.

 

Traitements spécifiques : médicaments

• Selon l’origine (étiologie) de l’insuffisance cardiaque, on peut proposer un traitement adapté, spécifique de la cause :

o   Troubles du rythme : pacemaker pour les troubles du rythme, anti-arythmiques (amiodarone).

o   Ischémie cardiaque : angioplastie des artères coronaires, pontage coronarien.

o   Valvulopathies : chirurgie de remplacement valvulaire ou valvuloplastie (sténoses).

o   Fermeture d’une communication anormale (CIV ou CIA).

o   Atteinte péricardique : drainage hémopéricarde, anti-inflammatoires voire décortication chirurgicale.

 

Traitement spécifique : greffe cardiaque

• Chez les adultes ou les enfants, la greffe cardiaque est parfois la seule solution lorsque l’insuffisance cardiaque est sévère ou ne cesse de s’aggraver.
• Pour permettre d’attendre un greffon, l’assistance ventriculaire est en plein développement.

o   Modèle avec cœur en place ou cœur ôté.

o   Modèle avec pompes internes ou externes.

o   Modèle à flux pulsatiles ou continus.

 

 

 

 

Biologie

 

• Un seul marqueur d’insuffisance cardiaque, le pro-BNP qui s’élève avec :

o   Insuffisance cardiaque.

o   Insuffisance rénale.

o   Âge.

• C’est le métabolite inactif (« déchet ») de la pro-hormone du BNP, dont l’action est essentiellement : diurétique, vasodilatatrice.
• Problème du pro-BNP : il est élevé systématiquement dans l’insuffisance cardiaque chronique.
• En cas de dyspnée aiguë, s’il est augmenté, cela ne veut pas dire qu’il n’y a pas une autre cause à cette dyspnée (infection pulmonaire, embolie pulmonaire).

 

Échographie cardiaque

• Permet de réaliser des mesures ;

o   Taille des oreillettes, ventricules.

o   Technique doppler : calcul du débit cardiaque, visualisation des fuites valvulaires, calcul de la taille des rétrécissements.

o   Pression des artères pulmonaires.

o   Aspect contraction myocardique : zones hypokinétiques (se contractant mal).

• Permet de confirmer l’insuffisance cardiaque, sa gravité éventuelle, rechercher sa cause.

 

Radiographie

 

Épreuves fonctionnelles

• Test de marche sur 6 minutes.

o   Périmètre de marche

o   Recherche d’une désaturation à l’effort.

• Épreuve d’effort (vélo, tapis roulant)

o   Outre la rechercher d’une souffrance coronarienne

o   Possibilité d’analyser le débit cardiaque à l’effort.

 

 

 

 

• Pathologie fréquente.
• Handicapante.
• Mortalité élevée à long terme :

o   Liée à l’insuffisance cardiaque elle-même.

o   Surtout au terrain (HTA, diabète) : AVC, IDM

o   À la iatrogénie : saignement sous AVK, troubles du rythme, etc.

• Engendre un coût important pour la société.