UE2.7 S4 – Défaillances organiques et processus dégénératifs Le diabète   15/02/2012

 

 

 

 

 

• Fonctions endocrine : 1 à 2% des cellules forme 1 million d’îlots de Langerhans qui produisent des hormones pancréatiques.      

o   Cellules alpha (20%) : glucagon

o   Cellules bêta (80%) : insuline

 

• Fonction exocrine : 98% des cellules produisent le suc pancréatique (enzymes) libérés dans la lumière duodénale au cours de la digestion.

o   Neutraliser l’acidité gastrique : production d’un suc pancréatique alcalin car riche en bicarbonate.

o   Produire les enzymes majeures de la digestion : protéase, lipase, amylase, nucléase.

 

• Insuline :

o   Structure découverte en 1955.

o   Seule hormone hypoglycémiante.

 

 

 

 

 

• Taux stable :

o   À jeun : 0,8 g/dl.

o   Postprandial : 1,2 g/dl.

 

• Régulation hormonale :

o   Insuline.

o   Glucagon.

o   Adrénaline.

 

• Combustible métabolique essentiel :

o   Cerveau, muscles, etc.

o   Alternative, complément : acides gras ++.

 

• Source du glucose :

o   Apports alimentaires

o   Organes producteurs : foie +++, reins, intestins.

 

• Foie :

o   Stockage sous forme de glycogène.

o   Production de glucose :

§  Glycogénolyse : à partir des stocks de glycogène.

§  Néoglucogenèse : après épuisement des stocks de glycogène, production de glucose à partir d’acides aminés provenant des muscles, lactates ou glycérol.

 

• Hormones de régulation de la glycémie

o   Un seul facteur hypoglycémiant : insuline.

o   Plusieurs facteurs hyperglycémiant :

§  Glucagon.

§  Adrénaline et autres catécholamines.

§  Cortisol.

§  GH.

§  Hormones thyroïdiennes.

 

 

 

 

• Glycémie normale :

o   À jeun : 0,70 à 1,10 g/l (3,8 à 6 mmol/l)/

o   2 heures après 75 grammes de glucose < 1,40 g/l (7,8 mmol/l).

 

• Diabète sucré :

o   2 glycémies à jeun > 1,26 g/l

o   Glycémie aléatoire > 2 g/l.

 

• Hyperglycémie modérée à jeun : glycémie entre 1,10 et 1,26 g/l.

 

• Intolérance au glucose : glycémie à 2 heures entre 1,40 et 2 g/l lors de l’hyperglycémie provoquée par voie orale à 75 grammes de glucose.

 

 

 

 

Physiopathologie

 

• Carence absolue en insuline par destruction des cellules bêta pancréatiques.
• Synonyme : diabète insulino-dépendant.
• Prédisposition génétique : multigénique.
• Processus auto-immune :

o   Destruction des cellules bêta par des lymphocytes T.

o   Associations à d’autres maladies auto-immunes (15%).

 

Conséquences

• Carence insulinique :

o   Hyperglycémie : par absence de pénétration du glucose dans les cellules utilisatrices (muscles, foie, tissu adipeux, etc).

o   Polyurie osmotique et perte ionique.

o   Cétose : par « jeun cellulaire » en glucose.

o   Acidose : compensée en l’absence d’évolution aiguë (pH normal et bicarbonates > 16 mEq/l).

 

Présentation clinique et diagnostic

• Début rapide ou explosif (quelques semaines).

o   Syndrome cardinal :

§  Syndrome polyuro-polydipsie.

§  Polyphagie contrastant avec un amaigrissement rapide de plusieurs kilos.

o   Asthénie, en particulier à l’effort, douleurs musculaires.

 

• Examen clinique pauvre :

o   Fonte musculaire (quadriceps).

 

• Biologie évocatrice :

o   Hyperglycémie : souvent supérieur à 3 g/l.

o   Glycosurie massive.

o   Cétonurie.

 

• En l’absence de diagnostic à ce stade, l’évolution se fait vers l’acidocétose inaugurale : déshydratation, nausées, vomissements, douleurs abdominales et surtout polypnée.

 

Traitement

• Prise en charge thérapeutique : éducation thérapeutique.

o   Transfert des connaissances lors de séances d’enseignement collectif ou individualisé.

o   Vérification des comportements.

o   Définir des objectifs thérapeutiques personnalisés et acceptés.

 

• Insulinothérapie

o   Traitement principal du DT1.

o   Vise à reproduire le mieux possible l’insulino-sécrétion physiologique :

§  Injection sous-cutanée.

§  Perfusion sous-cutanée continue par pompe portable.

 

 

 

 

Épidémiologie

• 85-90% des diabètes en France.
• Problème de santé publique.
• Sa prévalence augmente parallèlement :

o   Au vieillissement, à l’urbanisation, à la sédentarisation.

o   Au développement de l’obésité dans les populations des pays industrialisés.

 

Physiopathologie

• Facteurs génétiques.
• Facteurs environnementaux : habitudes alimentaires, manque d’activité physique.

 

Signes cliniques

• Terrain :

o   Sujet > 40 ans.

o   Antécédents familiaux de diabète de type 2.

o   Surcharge pondérale.

 

• Signes cliniques de découverte :

o   Asymptomatique pendant plusieurs années.

o   Découverte fortuite lors d’un bilan sanguin.

o   Souvent complications inaugurales.

o   Rarement syndrome polyuro-polydipsique.

 

Traitement : escalade thérapeutique

• Régime :

o   Il ne s’agit plus d’un régime hypoglucidique, mais d’un régime normoglucidique, modérément hypocalorique, grâce à une réduction des boissons alcoolisées et des graisses.

o   Finalement la composition du régime diabétique correspond à celle que les nutritionnistes conseillent pour l’ensemble de la population.

• Activité physique : 30 minutes de marche par jour.
• Monothérapie orale : antidiabétiques oraux

o   Insulinosensibilisateurs : Biguanides (metformine).

o   Insulinosécrétagogues : Sulfamides hypoglycémiants (risque hypoglycémique), Glinides (Novonorm*, action immédiate et brève, faible risque hypoglycémique).

o   Inhibiteur de l’absorption du glucose : retarde l’absorption intestinale des hydrates de carbone.

o   Insulinosécrétagogues glucose-dépendant : stimulation de la sécrétion d’insuline en fonction de la glycémie.

• Combinaison orale.
• Traitement oral + insuline.
• Insuline :

o   Recours à l’insuline après des années d’évolution du diabète.

o   Schémas comportant de 1 à 6 injections par jour comme chez les diabétiques de type 1.

o   On début souvent par un bed-time : ADO dans la journée, NPH ou analogue lent au coucher.

o   Cinétiques :

§  Rapide (4-6h) : Actrapid, Insuman rapide, Umuline.

§  Intermédiaire (12-14h) : Insulatard, Insuman basal, Umuline.

§  Analogue rapide (3-4h) : Apidra, Humalog, Novorapid.

§  Analogue lent (24h) : Lantus, Lévémir.

§  Mixe : Novomix, Umuline profil, Humalog mix.

 

 

 

Buts 

• Suivre son diabète
• Adapter les doses
• Avoir une idée de l’équilibre moyen (HbA1c).
• Gérer les situations d’urgence.

Modalités

• Au moins quatre fois par jour.
• Lecteur portable : précision +/- 15%, glycémie au laboratoire.
• Carnet de surveillance. 
  

La surveillance glycémique

• HbA1c

o   Fraction de l’hémoglobine susceptible de se glyquer.

o   Permet d’estimer la glycémie moyenne des deux à trois mois précédent le prélèvement.

o   Dosage à faire tous les 3-4 mois.

o   L’objectif défini pour chaque patient.

o   Équivalence glycémie moyenne.

  

Différences de stratégie de traitement entre :

• DT1 : besoin immédiat en insuline.
• DT2 : alimentation et exercice physique à médicaments (66%) à insulinothérapie (27%).

 

 

 

Diabète de l’enfant et de l’adolescent

• DT1 :

o   Fréquence des acidocétoses révélatrices.

o   Risque cérébral des hypoglycémies chez l’enfant avant 5 ans.

o   Augmentation des besoins en insuline d’au moins 50% à la puberté.

o   Diabète difficile à équilibrer et mal accepté pendant l’adolescence :

§  Équivalent suicidaire : arrêt de l’insuline.

§  Équivalent de l’anorexie mentale : sous-dosage en insuline.

 

• DT2 :

o   Fréquence croissante chez l’enfant aux USA.

o   Obésité et sédentarité.

 

Diabète du sujet âgé

• Souvent méconnu voire méprisé.
• Étiologie :

o   Ne pas penser uniquement à un DT2.

o   Évoquer un diabète secondaire

§  Sujet de poids normal + AEG.

§  Cancer du pancréas ?

o   Diabète cortico-induit.

 

• Traitement :

o   Objectifs glycémiques larges : 1 à 2 g/l.

o   ADO : posologie réduite.

o   Insulinothérapie simplifiée : 2 injections par jour.

 

 

 

• Les complications dégénératives sont communes à tous les types de diabète. Elles sont la conséquence de l’hyperglycémie chronique.
• Infections favorisées par le diabète.

 

 

Microangiopathies

• Rétinopathie :

o   1^ère cause de cécité entre 30 et 65 ans.

o   Dépistage par un examen annuel : fond d’œil / rétinographe, angiographie rétinienne si fond d’œil anormal.

o   Risque et évolution corrélés à l’équilibre glycémique.

o   Rôle aggravant de l’hypertension artérielle.

o   Traitement : équilibre glycémique et tensionnel, laser, chirurgie.

 

• Néphropathie :

o   20% des dialysés en France sont diabétiques : 30% de type 1 et 70% de type 2.

o   Facteur prédictif de mortalité prématurée par affection cardiovasculaire ou accident vasculaire cérébral.

o   Dépistage : microalbuminémie une fois par an, créatininémie à jeun une fois par an + calcul de la clairance de la créatinine.

 

• Neuropathie diabétique :

o   Dépistage : examen des pieds et examen neurologique annuel.

o   Clinique : paresthésies, douleurs, perte de la sensibilité superficielle et profonde, abolition des réflexes ostéo-tendineux.

o   Traitement : normalisation glycémique, antalgiques classiques, antidépresseurs (Deroxat, Laroxyl), antiépileptiques (Rivotril, Neurontin).

 

Macroangiopathies

• Artériopathie :

o   Membres inférieurs : 50% des diabétiques après 20 as d’évolution.

§  Abolition du pouls, souffle vasculaire.

§  Claudication intermittente à la marche.

§  Douleurs de décubitus.

o   Vaisseaux du cou : 15% des diabétiques font un AVC.

o   Traitement :

§  Marche, antiagrégants plaquettaires.

§  Chirurgie : plastie, pontage, endartériectomie.

§  Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire (tabagisme ++).

 

• Coronaropathie :

o   Plus fréquente.

o   Plus grave.

o   Clinique : angor asymptomatique ou douleur atypique, IDM ou cardiopathie ischémique, mort subite.

 

• Le pied diabétique :

o   1^ère cause d’amputation en France, 50% des amputations non traumatiques.

o   Dépistage :

§  Examen des pieds une fois par an, palpation des pouls une fois par an.

§  Si anomalie : bilan vasculaire (échodoppler des membres inférieurs, artériographie, angio-IRM).

o   Soins locaux :

§  Nettoyage de la plaie : sérum physiologique ou eau + savon.

§  Débridement : enlever tous les tissus dévitalisés, nécrotiques ou infectés présents dans la plaie.

§  Pansements : pas d’antibiotiques locaux, pas d’adhésif sur la peau.

 

 

 

 

Acidocétose

• Mécanisme : carence absolue en insuline. DT1, DT2 dans certaines circonstances.

• Clinique :

o   Syndrome polyuro-polydipsique (hyperglycémie) : envie fréquente d’uriner + soif intense.

o   Odeur cétonique de l’haleine (carence en insuline).

o   Polypnée (acidose métabolique).

o   Déshydratation.

o   Troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales.

o   Parfois coma.

• Biologie :

o   BU : glycosurie et acétonurie.

o   Bandelettes : augmentation de l’acétone dans le sang.

o   Hyperglycémie.

o   Acidose métabolique : pH et HCO3- diminués.

• Traitement :

o   Insulinothérapie IV à la seringue électrique à fort débit jusqu’à disparition complète de l’acétone.

o   Réhydratation : sérum physiologique puis PG5% avec G10% en dérivation, apports en K+.

o   Surveillance : glycémies capillaires (glycémie), BU (acétone), ionogramme sanguin (kaliémie).

o   Recherche de la cause : infarctus ? infection ? corticoïdes ? mauvaise compliance ?

• Prévention :

o   Ne jamais arrêter l’insuline chez un diabétique insulino-requérant.

o   Si glycémie > 2,5 g/l à BU acétonurie.

o   Si acétonurie positive = carence en insuline = urgence.

§  En l’absence de vomissement : 4 à 5 unités d’insuline rapide par croix d’acétone, à renouveler tant qu’il y a de l’acétone.

§  En cas de vomissements : hospitalisation pour pose d’une perfusion glucosée et poursuite de l’insulinothérapie.

 

Coma hyperosmolaire

• Mécanisme : diurèse osmotique. DT2, souvent sujet âgé + affection intercurrente.

• Clinique :

o   Déshydratation intense +/- troubles de la vigilance.

o   Parfois révélateur d’un DT2 méconnu.

• Biologie :

o   Hyperglycémie majeure > 6g/l.

o   Osmolarité > 350 mosm/l.

o   Hypernatrémie.

o   BU : glycosurie, mais acétonurie = 0.

• Traitement :

o   Réhydratation +++ : PG5% ou sérum salé isotonique.

o   Insulinothérapie IV-SE faible débit (2 – 3 UI par heure).

o   Recherche d’un facteur déclenchant.

o   Surveillance.

• Évolution :

o   40% de décès.

o   Justifie le dépistage et la surveillance des diabètes chez les sujets âgés.

 

Hypoglycémie

• Complication du traitement du diabète.
• Définition :

o   Glycémie < 0,7g/l.

o   Apparition des signes cliniques : hyper ou hypoglycémie permanente, personnes âgées.

• Symptômes de neuroglycopénie :

o   Vision trouble.

o   Paresthésies péribuccales.

o   Troubles de l’élocution.

o   Difficultés de concentration.

o   Lenteur d’expression et d’idéation.

o   Comportements bizarres.

o   Agressivité, violence, agitation.

o   Symptômes neurologiques : paralysie faciale, hémiplégie.

o   Perte de connaissance, coma, convulsions.

• Symptômes neurovégétatifs :

o   Sensation de faim impérieuse.

o   Pâleur.

o   Tremblements.

o   Palpitations, tachycardie.

o   Paumes moites.

o   Sueurs abondantes. 

• Étiologies :

o   Erreurs diététiques.

o   Surdosage du traitement.

o   Exercice physique inhabituel.

o   Prise d’alcool à jeun.

o   Interactions médicamenteuses.

o   Insuffisance rénale ou hépatique.

• Conduite à tenir :

o   Faire une glycémie capillaire.

o   Sujet conscient : arrêt des activités en cours, resucrage, rechercher la cause, surveillance glycémique 30 minutes après.

o   Sujet inconscient : injection de Glucagon en SC ou IM, ou injection de 2 ampoules de G30% en IV, resucrage per os, rechercher la cause. 

• Traitement préventif :

o   Éducation du diabétique et de sa famille : signes évocateurs, toujours avoir sur soi des glucides rapides (sucre), injection de glucagon.

o   Respect des variations de doses d’insuline.

o   Règles hygiéno-diététiques : repas, alcool, exercice physique.