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UE2.7 S4 – Défaillances organiques et processus dégénératifs Le diabète
15/02/2012 |
Physiologie du pancréas
o Cellules alpha (20%) : glucagon
o Cellules bêta (80%) : insuline
o Neutraliser l’acidité gastrique : production d’un suc pancréatique alcalin car riche en bicarbonate.
o Produire les enzymes majeures de la digestion : protéase, lipase, amylase, nucléase.
o Structure découverte en 1955.
o Seule hormone hypoglycémiante.
Régulation de la glycémie
o À jeun : 0,8 g/dl.
o Postprandial : 1,2 g/dl.
o Insuline.
o Glucagon.
o Adrénaline.
o Cerveau, muscles, etc.
o Alternative, complément : acides gras ++.
o Apports alimentaires
o Organes producteurs : foie +++, reins, intestins.
o Stockage sous forme de glycogène.
o Production de glucose :
§ Glycogénolyse : à partir des stocks de glycogène.
§ Néoglucogenèse : après épuisement des stocks de glycogène, production de glucose à partir d’acides aminés provenant des muscles, lactates ou glycérol.
o Un seul facteur hypoglycémiant : insuline.
o Plusieurs facteurs hyperglycémiant :
§ Glucagon.
§ Adrénaline et autres catécholamines.
§ Cortisol.
§ GH.
§ Hormones thyroïdiennes.
Définitions
o À jeun : 0,70 à 1,10 g/l (3,8 à 6 mmol/l)/
o 2 heures après 75 grammes de glucose < 1,40 g/l (7,8 mmol/l).
o 2 glycémies à jeun > 1,26 g/l
o Glycémie aléatoire > 2 g/l.
Diabète de type 1
Physiopathologie
o Destruction des cellules bêta par des lymphocytes T.
o Associations à d’autres maladies auto-immunes (15%).
Conséquences
o Hyperglycémie : par absence de pénétration du glucose dans les cellules utilisatrices (muscles, foie, tissu adipeux, etc).
o Polyurie osmotique et perte ionique.
o Cétose : par « jeun cellulaire » en glucose.
o Acidose : compensée en l’absence d’évolution aiguë (pH normal et bicarbonates > 16 mEq/l).
Présentation clinique et diagnostic
o Syndrome cardinal :
§ Syndrome polyuro-polydipsie.
§ Polyphagie contrastant avec un amaigrissement rapide de plusieurs kilos.
o Asthénie, en particulier à l’effort, douleurs musculaires.
o Fonte musculaire (quadriceps).
o Hyperglycémie : souvent supérieur à 3 g/l.
o Glycosurie massive.
o Cétonurie.
Traitement
o Transfert des connaissances lors de séances d’enseignement collectif ou individualisé.
o Vérification des comportements.
o Définir des objectifs thérapeutiques personnalisés et acceptés.
o Traitement principal du DT1.
o Vise à reproduire le mieux possible l’insulino-sécrétion physiologique :
§ Injection sous-cutanée.
§ Perfusion sous-cutanée continue par pompe portable.
Diabète de type 2
Épidémiologie
o Au vieillissement, à l’urbanisation, à la sédentarisation.
o Au développement de l’obésité dans les populations des pays industrialisés.
Physiopathologie
Signes cliniques
o Sujet > 40 ans.
o Antécédents familiaux de diabète de type 2.
o Surcharge pondérale.
o Asymptomatique pendant plusieurs années.
o Découverte fortuite lors d’un bilan sanguin.
o Souvent complications inaugurales.
o Rarement syndrome polyuro-polydipsique.
Traitement : escalade thérapeutique
o Il ne s’agit plus d’un régime hypoglucidique, mais d’un régime normoglucidique, modérément hypocalorique, grâce à une réduction des boissons alcoolisées et des graisses.
o Finalement la composition du régime diabétique correspond à celle que les nutritionnistes conseillent pour l’ensemble de la population.
o Insulinosensibilisateurs : Biguanides (metformine).
o Insulinosécrétagogues : Sulfamides hypoglycémiants (risque hypoglycémique), Glinides (Novonorm*, action immédiate et brève, faible risque hypoglycémique).
o Inhibiteur de l’absorption du glucose : retarde l’absorption intestinale des hydrates de carbone.
o Insulinosécrétagogues glucose-dépendant : stimulation de la sécrétion d’insuline en fonction de la glycémie.
o Recours à l’insuline après des années d’évolution du diabète.
o Schémas comportant de 1 à 6 injections par jour comme chez les diabétiques de type 1.
o On début souvent par un bed-time : ADO dans la journée, NPH ou analogue lent au coucher.
o Cinétiques :
§ Rapide (4-6h) : Actrapid, Insuman rapide, Umuline.
§ Intermédiaire (12-14h) : Insulatard, Insuman basal, Umuline.
§ Analogue rapide (3-4h) : Apidra, Humalog, Novorapid.
§ Analogue lent (24h) : Lantus, Lévémir.
§ Mixe : Novomix, Umuline profil, Humalog mix.
L’autosurveillance
Buts
Modalités
La surveillance glycémique
o Fraction de l’hémoglobine susceptible de se glyquer.
o Permet d’estimer la glycémie moyenne des deux à trois mois précédent le prélèvement.
o Dosage à faire tous les 3-4 mois.
o L’objectif défini pour chaque patient.
o Équivalence glycémie moyenne.
Différences de stratégie de traitement entre :
Particularités du diabète chez l’enfant et la personne âgée
Diabète de l’enfant et de l’adolescent
o Fréquence des acidocétoses révélatrices.
o Risque cérébral des hypoglycémies chez l’enfant avant 5 ans.
o Augmentation des besoins en insuline d’au moins 50% à la puberté.
o Diabète difficile à équilibrer et mal accepté pendant l’adolescence :
§ Équivalent suicidaire : arrêt de l’insuline.
§ Équivalent de l’anorexie mentale : sous-dosage en insuline.
o Fréquence croissante chez l’enfant aux USA.
o Obésité et sédentarité.
Diabète du sujet âgé
o Ne pas penser uniquement à un DT2.
o Évoquer un diabète secondaire
§ Sujet de poids normal + AEG.
§ Cancer du pancréas ?
o Diabète cortico-induit.
o Objectifs glycémiques larges : 1 à 2 g/l.
o ADO : posologie réduite.
o Insulinothérapie simplifiée : 2 injections par jour.
Complications du diabète
Complications chroniques
Microangiopathies
o 1ère cause de cécité entre 30 et 65 ans.
o Dépistage par un examen annuel : fond d’œil / rétinographe, angiographie rétinienne si fond d’œil anormal.
o Risque et évolution corrélés à l’équilibre glycémique.
o Rôle aggravant de l’hypertension artérielle.
o Traitement : équilibre glycémique et tensionnel, laser, chirurgie.
o 20% des dialysés en France sont diabétiques : 30% de type 1 et 70% de type 2.
o Facteur prédictif de mortalité prématurée par affection cardiovasculaire ou accident vasculaire cérébral.
o Dépistage : microalbuminémie une fois par an, créatininémie à jeun une fois par an + calcul de la clairance de la créatinine.
o Dépistage : examen des pieds et examen neurologique annuel.
o Clinique : paresthésies, douleurs, perte de la sensibilité superficielle et profonde, abolition des réflexes ostéo-tendineux.
o Traitement : normalisation glycémique, antalgiques classiques, antidépresseurs (Deroxat, Laroxyl), antiépileptiques (Rivotril, Neurontin).
Macroangiopathies
o Membres inférieurs : 50% des diabétiques après 20 as d’évolution.
§ Abolition du pouls, souffle vasculaire.
§ Claudication intermittente à la marche.
§ Douleurs de décubitus.
o Vaisseaux du cou : 15% des diabétiques font un AVC.
o Traitement :
§ Marche, antiagrégants plaquettaires.
§ Chirurgie : plastie, pontage, endartériectomie.
§ Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire (tabagisme ++).
o Plus fréquente.
o Plus grave.
o Clinique : angor asymptomatique ou douleur atypique, IDM ou cardiopathie ischémique, mort subite.
o 1ère cause d’amputation en France, 50% des amputations non traumatiques.
o Dépistage :
§ Examen des pieds une fois par an, palpation des pouls une fois par an.
§ Si anomalie : bilan vasculaire (échodoppler des membres inférieurs, artériographie, angio-IRM).
o Soins locaux :
§ Nettoyage de la plaie : sérum physiologique ou eau + savon.
§ Débridement : enlever tous les tissus dévitalisés, nécrotiques ou infectés présents dans la plaie.
§ Pansements : pas d’antibiotiques locaux, pas d’adhésif sur la peau.
Complications aiguës
Acidocétose
o Syndrome polyuro-polydipsique (hyperglycémie) : envie fréquente d’uriner + soif intense.
o Odeur cétonique de l’haleine (carence en insuline).
o Polypnée (acidose métabolique).
o Déshydratation.
o Troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales.
o Parfois coma.
o BU : glycosurie et acétonurie.
o Bandelettes : augmentation de l’acétone dans le sang.
o Hyperglycémie.
o Acidose métabolique : pH et HCO3- diminués.
o Insulinothérapie IV à la seringue électrique à fort débit jusqu’à disparition complète de l’acétone.
o Réhydratation : sérum physiologique puis PG5% avec G10% en dérivation, apports en K+.
o Surveillance : glycémies capillaires (glycémie), BU (acétone), ionogramme sanguin (kaliémie).
o Recherche de la cause : infarctus ? infection ? corticoïdes ? mauvaise compliance ?
o Ne jamais arrêter l’insuline chez un diabétique insulino-requérant.
o Si glycémie > 2,5 g/l à BU acétonurie.
o Si acétonurie positive = carence en insuline = urgence.
§ En l’absence de vomissement : 4 à 5 unités d’insuline rapide par croix d’acétone, à renouveler tant qu’il y a de l’acétone.
§ En cas de vomissements : hospitalisation pour pose d’une perfusion glucosée et poursuite de l’insulinothérapie.
Coma hyperosmolaire
o Déshydratation intense +/- troubles de la vigilance.
o Parfois révélateur d’un DT2 méconnu.
o Hyperglycémie majeure > 6g/l.
o Osmolarité > 350 mosm/l.
o Hypernatrémie.
o BU : glycosurie, mais acétonurie = 0.
o Réhydratation +++ : PG5% ou sérum salé isotonique.
o Insulinothérapie IV-SE faible débit (2 – 3 UI par heure).
o Recherche d’un facteur déclenchant.
o Surveillance.
o 40% de décès.
o Justifie le dépistage et la surveillance des diabètes chez les sujets âgés.
Hypoglycémie
o Glycémie < 0,7g/l.
o Apparition des signes cliniques : hyper ou hypoglycémie permanente, personnes âgées.
o Vision trouble.
o Paresthésies péribuccales.
o Troubles de l’élocution.
o Difficultés de concentration.
o Lenteur d’expression et d’idéation.
o Comportements bizarres.
o Agressivité, violence, agitation.
o Symptômes neurologiques : paralysie faciale, hémiplégie.
o Perte de connaissance, coma, convulsions.
o Sensation de faim impérieuse.
o Pâleur.
o Tremblements.
o Palpitations, tachycardie.
o Paumes moites.
o Sueurs abondantes.
o Erreurs diététiques.
o Surdosage du traitement.
o Exercice physique inhabituel.
o Prise d’alcool à jeun.
o Interactions médicamenteuses.
o Insuffisance rénale ou hépatique.
o Faire une glycémie capillaire.
o Sujet conscient : arrêt des activités en cours, resucrage, rechercher la cause, surveillance glycémique 30 minutes après.
o Sujet inconscient : injection de Glucagon en SC ou IM, ou injection de 2 ampoules de G30% en IV, resucrage per os, rechercher la cause.
o Éducation du diabétique et de sa famille : signes évocateurs, toujours avoir sur soi des glucides rapides (sucre), injection de glucagon.
o Respect des variations de doses d’insuline.
o Règles hygiéno-diététiques : repas, alcool, exercice physique.