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UE2.07 S4 - Défaillances organiques et processus dégénératifs
08 Insuffisance respiratoire

UE2.7 S4 – Défaillances organiques et processus dégénératifs

Insuffisance respiratoire

 

16/02/2012

 

 

 

L’appareil respiratoire

 

Anatomie

  • Les voies aériennes supérieures : nez, fosses nasales, larynx, pharynx.

o   Nez = os + cartilage = filtration de l’air.

o   Pharynx : carrefour, fonction respiratoire et digestive.

o   Larynx : phonation, déglutition.

  • Les voies aériennes inférieurs : trachée, bronches, bronchioles.
  • Les poumons : droit (3 lobes) et gauche (2 lobes) + les plèvres

o   Plèvre : enveloppe séreuse entourant chaque poumon. Deux feuillets : un viscéral (au contact du poumon) et un pariétal (adhère à la cage thoracique).

  • Cage thoracique + muscles respiratoires (diaphragme et muscles intercostaux).
  • Fonctions :

o   Mécanique ventilatoire.

o   Échanges gazeux, hématose.

o   Régulation de la ventilation.

 

La vascularisation

  • Vascularisation pulmonaire.
  • Circulation bronchique :

o   Nait de l’aorte thoracique et des artères intercostales.

o   Circulation nutritive des poumons.

 

Innervation

  • Les fibres nerveuses afférentes (SNV).
  • Les fibres nerveuses efférentes :

o   Système parasympathique (nerf vague) : acétylcholine, innerve le muscle lisse bronchique (effet bronchoconstricteur) et les glandes sous muqueuses (effet sécrétoire).

o   Système sympathique (adrénaline, noradrénaline) : innervant les glandes sous-muqueuses et les artères bronchiques (bronchodilatation).

 

Physiopathologie

  • La mécanique ventilatoire :

o   Au repos : inspiration (phénomène actif) / expiration (passif).

o   L’expiration est deux fois plus longue que l’inspiration.

o   Fréquence respiratoire normale de l’adulte entre 14 et 16 par minute.

 

  • La ventilation :

o   Une inspiration + une expiration = cycle respiratoire.

 

  • Hématose :

o   Échange de gaz au niveau de la double membrane alvéolo-capillaire.

o   Examens : BGA (artère radiale), PaO2 (96 à 100 mmhg), PCO2 (36 à 40 mmhg), pH (entre 7,38 et 77,42), bicarbonates (entre 22 et 26 mmol/l), saturation en O2.

 

o   Contrôle du pH sanguin :

§  Hypercapnie : pH acide (diminué).

§  Hypocapnie : pH alcalin (augmenté).

 

o   Exploration fonctionnelle de l’appareil respiratoire :

§  VT = VC (volume courant) :

§  Volume de réserve inspiratoire : effort inspiratoire

§  Volume résiduel expiratoire : expiration forcée

§  Capacité vitale = VC + VRI + VRE.

§  Volume résiduel : espace mort, il y a de l’air mais il ne participe pas aux échanges gazeux. Il a pour rôle de réchauffer et d’humidifier l’air inspiré.

§  VEMS : volume expiratoire maximum en une seconde.

·         Si obstructif : VEMS / CV < 70%.

·         Si restrictif : amputation de la CV et du volume expiré dans les mêmes proportions.

 

 

Insuffisance respiratoire aiguë

 

Définition

  • Dyspnée d’installation brutale associée à une hypoxémie sévère (PaO2 < 55 mmHg) mettant en jeu le pronostic vital, quel que soit le niveau de PaCO2.
  • Urgence médicale définie par l’incapacité du poumon à assurer une hématose correcte.

 

Symptomatologie

  • Il faut d’emblée apprécier la gravité sur des données cliniques : respiratoire, hémodynamique, neurologique.

 

  • Respiratoire :

o   Dyspnée (gêne ressentie par le patient) constante au repos avec polypnée (> 30 par minute) superficielle.

o   Mais bradypnée (< 10 par minute) peut être témoin d’un épuisement respiratoire annonçant une pause respiratoire.

o   Parfois bradypnée expiratoire : asthme aigu grave.

o   Cyanose, sueurs profondes (hypercapnie).

o   Signes de lutte : tirage des muscles respiratoires accessoires (intercostaux, sterno-cléido-mastoïdiens et scalènes).

o   Dépression susternale ou des espaces intercostaux.

o   Encombrement bronchique majeur avec une toux inefficace.

o   Respiration abdominale paradoxale avec asynchronisme thoraco-abdominale témoignant de l’épuisement du diaphragme.

  • Circulatoire :

o   Troubles du rythme cardiaque : tachycardie réactionnelle, accès de tachyarythmie (ACFA) ou bradyarythmie.

o   Bradycardie : signe d’alarme.

o   Tendance à l’état de choc circulatoire ou au collapsus, PAS < 80 mmHg.

o   Oligo-anurie, marbrures, extrémités froides.

o   Dépression hémodynamique peut être masquée par hypercapnie génératrice d’accès hypertensifs.

o   Signe d’insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire, augmentation du volume du foie, œdèmes des chevilles et des jambes.

 

  • Neurologique :

o   Angoisse, agitation, torpeur.

o   Encéphalopathie respiratoire : décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique.

§  Faire tendre les bras à mouvement involontaire des mains.

o   Astérixis : signe hypercapnie.

o   Troubles de conscience à coma.

 

  • Conduite à tenir en cas d’insuffisance respiratoire aiguë :

o   Position semi-assise.

o   Oxygénothérapie aux lunettes ou masque.

o   Scope, voie veineuse périphérique, bilan sanguin, GDS (hypoxie, hypercapnie), température.

o   RP, RCG.

o   Discuter VNI, intubation.

 

Les étiologies

  • Les causes respiratoires :

o   Atteintes des voies respiratoires :

§  Voies aériennes supérieurs : épiglottite, dyspnée laryngée (laryngite), sténose trachéale (tumeur).

§  Obstruction de voies aériennes inférieures : corps étrangers.

o   Atteinte de la paroi thoracique :

§  Cage thoracique : post-traumatique, fracture de côtes, volet costal.

§  Atteinte de la plèvre : pneumothorax, pleurésie.

§  Infection ou affection surajoutée sur une insuffisance respiratoire restrictive (cyphoscoliose, maladie neuromusculaire, séquelle pleurale).

§  Décompensation aiguë d’un syndrome obstructif.

§  Parenchyme pulmonaire : pneumopathie aiguë ou interstitielle.

§  Atteinte vasculaire.

 

  • Les causes cardiaques :

o   Œdème aigu pulmonaire cardiogénique.

o   Syndrome de détresse respiratoire aiguë : lésion alvéolo-capillaire responsable d’une augmentation de l’eau pulmonaire extravasculaire, constitution d’un œdème interstitiel et alvéolaire de lésions endothéliales et épithéliales. Secondaire à un processus inflammatoire systémique ou à une agression directe.

 

Pneumopathie aiguë infectieuse communautaire

  • Définition : infection du parenchyme pulmonaire acquise en milieu extrahospitalier.
  • Clinique :

o   Toux, expectorations purulentes, radio dyspnée.

o   Fièvre > 38°C.

o   Signes de gravité : détresse respiratoire aiguë

o   Terrain à risque : âge (plus de 60 ans), immunodéprimés, néoplasie évolutive, tare viscérale, alcoolisme chronique, diabète, insuffisance respiratoire chronique, BPCO, drépanocytose.

 

  • Étiologie :

o   Pneumocoque la plus fréquente (60%) des PNP communautaires, 20% de l’ensemble des PNP infectieuses.

§  Particularités cliniques : début souvent brutal, herpès labial, fièvre élevé, expectorations couleurs rouille, souvent pas de signe extra-expiratoire.

o   Germes intracellulaires : mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae.

o   Légionnella (5%).

o   Virus.

 

  • Complications :

o   Choc septique, détresse respiratoire aiguë

o   Épanchement pleural : ponction obligatoire pour différencier pleurésie inflammatoire et pleurésie purulente.

o   Abcès pulmonaire : expectorations purulentes et fétides, image hydro-aérique.

o   Pneumopathies récidivantes.

o   Localisations infectieuses extrathoraciques (étiologie virale).

 

Pleurésie

 

  • Définition : pathologie de la plèvre se caractérisant par une inflammation (aiguë ou chronique) et/ou un épanchement pleural (présence de liquide entre les deux feuillets de la plèvre).

o   Liquide purulent.

o   Hématique : hémothorax (post-traumatique), hémorragique.

o   Non purulente (liquide clair).

o   Chylothorax : lymphe.

o   Si les 2 feuillets pleuraux sont épaissis sans qu’il n’y ait de liquide : pachypleurite.

  • Exsudat : consécutive à une inflammation de la séreuse par un processus infectieux, tumoral, inflammatoire.
  • Transsudat : transsudation plasmatique due en général à l’augmentation de la pression hydrostatique à passage de liquide des vaisseaux vers la cavité pleural.
  • Signes fonctionnels évocateurs :

o   Douleurs basithoraciques latérales, augmentées à l’inspiration.

o   Toux sèche eux changements de position, parfois douloureuse, non productive

o   Parfois dyspnée.

o   Polypnée superficiel

o   Immobilité d’un hémithorax

o   Voire distension de l’hémithorax si épanchement important

 

  • Conduite à tenir :

o   Mettre le patient en position semi-assise.

o   Éviter de le mobiliser : risque de syncope par réflexe vagal.

o   Oxygénothérapie + constantes + température.

o   Bilan sanguin.

o   Radio thoracique.

o   Ponction pleurale : +/- sous échographie avec prélèvements.

 

  • Étiologies :

o   ICG.

o   Insuffisance hépatocellulaire.

o   Syndrome néphrotique.

  • Traitement :

o   Traitement de la cause.

o   Évacuation de l’épanchement par ponction pleurale.

o   Kinésithérapeute respiratoire active.

o   Si  pleurésie purulente ; traitement antibiotique.

 

Pneumothorax

  • Définition : épanchement d’air dans la plèvre.

o   Idiopathique (plus de 80% des cas).

o   Spontané.

o   Traumatique.

 

  • Signes fonctionnels :

o   Douleur vive et brutale, latéro-thoracique, intense, en coup de poignard, augmentée à la toux et au mouvement.

o   Dyspnée variable avec polypnée superficielle.

o   Toux sèche quinteuse, exacerbant la douleur.

 

  • Signes physiques :

o   Rechercher des signes de gravité : polypnée, cyanose, impossibilité à parler, tachycardie, hypotension, sueurs, cyanose, tirage respiratoire.

 

  • Conduite à tenir :

o   Position semi-assise, repos stricte au lit.

o   Oxygénothérapie.

o   VVP, bilan sanguin avec coagulation.

o   TP.

 

  • Traitement :

o   Drainage du pneumothorax : pleurocath ou pose de drain thoracique de plus gros calibre. Introduction d’une aiguille entre deux côtes, reliée à un aspirateur.

 

 

 

Insuffisance respiratoire chronique

 

Définition

  • L’insuffisance respiratoire chronique est généralement définie par l’existence d’une hypoxémie chronique d’origine respiratoire intrinsèque, c’est-à-dire associée à des perturbations de la fonction respiratoire.
  • L’hypercapnie n’est pas obligatoire mais elle est souvent présente dans les insuffisances respiratoires chroniques obstructives.

 

Signes fonctionnels

  • La dyspnée est relativement sévère chez les patients au stade de l’insuffisance respiratoire, pas de corrélation entre le degré de la dyspnée et la sévérité des perturbations du bilan gazeux artériel.
  • Distension thoracique évocatrice d’emphysème pulmonaire.

 

  • Rechercher des signes de retentissement cardiaque droit :

o   Œdème des membres inférieurs.

o   Turgescence jugulaire.

o   Hépatomégalie.

  • Cyanose des extrémités tardive et inconstante plus fréquente dans le cadre des exacerbations.

 

Les différents types d’insuffisance respiratoire

  • Les EFR précisent la nature du déficit ventilatoire, en fonction de l’étiologie de l’insuffisance respiratoire ce déficit est schématiquement :

o   De type obstructif : diminution du coefficient de Tiffeneau.

o   De type restrictif.

o   De type mixte.

o   De type central.

 

Étiologies

  • Les insuffisances respiratoires chroniques obstructives :

o   BPCO : 90%

o   Asthme chronique avec obstruction bronchique permanente, emphysème.

 

  • Les insuffisances respiratoires chroniques restrictives :

o   Atteinte neuromusculaire : poliomyélite, sclérose latérale amyitrophique, myopathie.

o   Atteinte osseuse : cyphoscoliose grave, spondylarthrite ankylosante.

o   Lésions pulmonaires : pneumectomie ou lobectomie pour cancer, tuberculose et ses séquelles, fibrose pulmonaire.

 

  • Les IRC mixtes :

o   Bronchectasie diffuse.

o   Séquelles importantes de tuberculose pulmonaire.

o   Sarcoïdose de type IV.

 

  • Les IRC de type « central » :

o   Hyperventilation alvéolaire centrale du nourrisson et de l’adulte

 

Problèmes posés par les IRC

  • Causes importantes de mortalité.
  • Prévalence en augmentation.
  • Apparition de nouvelles causes.

 

Traitement

  • Oxygénothérapie de longue durée : augmentation de l’espérance de vie et de la qualité de vie, régression de HTAP et des signes droits
  • VNI : ventilation du patient avec une ventilation positive. IRC sur scoliose, séquelles de tuberculose, DDB, mucoviscidose, syndrome obésité – ventilation, BPCO hypoxique.
  • Réhabilitation respiratoire : kinésithérapie respiratoire.
  • Bronchodilatateurs, antibiotiques (surinfection bronchique), parfois corticostéroïdes et aérosols.
  • Arrêt du tabac impératif.

Insuffisance respiratoire obstructive

Bronchite chronique simple (n’appartient pas aux BPCO).

BPCO

  • Facteurs de risque : tabagisme, expositions professionnelles, génétique.

 

  • Signes cliniques :

o   Toux avec expectorations à recrudescence matinale + dyspnée d’effort d’apparition insidieuse.

o   Inspection : accélération de la FR, distension thoracique antéropostérieure, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.

o   Examen clinique : râle, etc.

o   Examens complémentaires : radio thorax, GDS, EFR, fibroscopie bronchique, TDM thoracique (bulle d’emphysème).

 

  • Complications

o   En situation d’urgence ;

§  Décompensation aiguë.

§  Surinfection bronchique.

§  Pneumopathie infectieuse.

§  Pneumothorax.

§  Embolie pulmonaire.

 

  • Traitement :

o   Préventif : lutte contre le tabagisme.

o   Médicamenteux : mucorégulateurs, bronchodilatateurs (théophylline, bêta-2-mimétiques, anticholinergiques), corticothérapie.

o   Oxygénothérapie de longue durée.

o   Kinésithérapie respiratoire.


Asthme

  • Définition : maladie inflammatoire chronique, épisodes récidivants de toux, épisode de dyspnée paroxystiques sifflantes. Mise en évidence de trouble ventilatoire obstructif paroxystique réversible soit spontanément, soit grâce au B2-mimétiques ou des corticostéroïdes.
  • Épidémiologie : 9% de la population générale, 10-15% des moins de 24 ans, prévalence qui augmente dans les zones urbaines, mortalité touchant surtout les plus de 65 ans.

 

  • Physiopathologie :

o   Obstruction bronchique réversible.

o   Inflammation des bronches et des voies aériennes + hyperréactivité bronchique ++

 

  • Formes cliniques :

o   Asthme paroxystique : forme classique.

o   Asthme à dyspnée continue.

 

  • Débit expiratoire de pointe :

o   Correspond au sommet de la courbe débit volume expiratoire.

o   Meilleur facteur objectif de l’obstruction bronchique.

o   Mesuré avec le peak flow.

o   Diminué de manière variable en fonction de la sévérité de l’asthme.

o   Normales : homme 500 à 600 L/mn, femme 400 à 500 L/mn.

 

  • Traitement :

o   Bronchodilatateurs d’action rapide en aérosols : B2 stimulants.

§  Action sur la spasticité.

§  Salbutamol : Ventoline.

§  Terbutaline : bricanyl.

§  Agonistes spécifiques des Rc B2 adrénergiques.

§  Effets secondaires très rares : tremblements, céphalées, tachycardie, palpitations, crampes musculaires.

§  Indications : crise d’asthme, traitement de fond asthme et BPCO.

 

Insuffisance respiratoire chronique restrictive

Pneumopathie interstitielle diffuse / fibrose pulmonaire

  • Définition : infiltration diffuse du tissu conjonctif pulmonaire, épaississement des parois alvéolaires + des espaces alvéolaires.
  • Clinique : dyspnée, toux +/- productive.
  • Conséquences fonctionnelles

o   Troubles de la diffusion : hypoxie, hypocapnie.

 

Dilatation des bronches (DDB) = bronchectasie

  • Définition : dilatation anormale et irréversible du calibre bronchique associée à une destruction du parenchyme pulmonaire adjacent.
  • Clinique : toux grasse, expectorations anciennes et quotidiennes, hémoptysie
  • Mucoviscidose
  • Traitement :

o   Arrêt de tout facteur irritant : tabac.

o   Kinésithérapie respiratoire.

o   Antibiothérapie.

 

Conclusion

  • Repérer les signes de gravité.
  • Premier traitement :

o   Libérer les VAS.

o   Oxygénothérapie + position demi-assise.

  • IRC obstructif : BPCO +++.

Date de création : 31/07/2016 @ 14:28
Dernière modification : 31/07/2016 @ 14:28
Catégorie : UE2.07 S4 - Défaillances organiques et processus dégénératifs
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