La fonction de l’œil est de recevoir et de transformer les vibrations électromagnétiques de la lumière en influx nerveux qui sont transmis au cerveau. L’œil fonctionne comme un appareil photographique.

 

Les membranes du globe oculaire : ce sont les enveloppes du globe. De la périphérie vers le centre :

• La membrane fibreuse : membrane protectrice de l’œil.

o   La sclérotique (5/6^ème postérieur) : blanchâtre et opaque, elle donne insertion aux muscles de l’œil et présente un orifice postérieur pour le nerf optique.

o   La cornée : (1/6^ème antérieur) : plus convexe et plus saillante, transparente, dépourvue de vaisseau. Principale lentille de l’œil, elle assure 80% de la réfraction.

o   Le limbe scléro-cornéen  constitue l’union entre ces 2 parties.

 

• La membrane vasculaire, ou uvée : membrane nourricière de l’œil, riche en vaisseaux et en pigments :

o   La choroïde (en arrière) : tapisse la face profonde de la sclérotique, traversée par le nerf optique.

o   Le corps ciliaire (en avant) : sécrète les liquides contenus dans le globe. Deux éléments : le muscle ciliaire (muscle de l’accommodation) et les procès ciliaires (replis conjonctifs).

o   L’iris (en avant) : diaphragme vertical percé d’un orifice central (la pupille). Il est pigmenté (teinte de l’œil). L’iris contient de nombreuses fibres musculaires lisses innervées par le système nerveux végétatif : la contraction de ces fibres (parasympathique) provoque le rétrécissement pupillaire (myosis), leur relâchement (sympathique) provoque la dilatation pupillaire (mydriase).

• La membrane nerveuse = la rétine : la plus interne des 3 membranes, sensible aux impulsions lumineuses. Tissu sensoriel transformant le flux lumineux en influx nerveux.

 

Les milieux transparents de l’œil

• Le cristallin : lentille transparente, biconvexe, située en arrière de l’iris. Il est maintenu en place par des ligaments dont l’ensemble forme le zonule de Zinn. Le cristallin est élastique et, sous l’action du muscle ciliaire, voit se modifier ses courbures (accommodation). Cette élasticité diminue avec l’âge (presbytie).
• L’humeur aqueuse : liquide incolore chimiquement voisin de l’eau, sécrété par les procès biliaires. Il remplit l’espace entre la cornée et le cristallin (chambre antérieur de l’œil).
• Le corps vitré : liquide visqueux, transparent, qui emplit le globe oculaire en arrière du cristallin.

 

Le nerf optique

 

 

 

 

Appareil optique : œil.

 

Appareil de perception : la rétine.

 

• Lieu important de la phototransduction.
• 2 zones anatomiques : 2 fonctions.

o   Le champ d’analyse.

o   Le champ visuel.

 

Appareil de transmission : les voies optiques.

• Nerf optique : câble qui transmet l’information lumineuse.

o   En cas de paralysie d’un nerf optique, vision double.

• Chiasma : partie des voies visuelles permettant de croiser les informations (les informations reçues par la partie droite de la rétine va passer du côté droit du cerveau, ce qui est situé à gauche va passer du côté gauche du cerveau).
• Bandelettes optiques (tractus).
• Corps genouillé latéral.
• Radiation optique.

 

Appareil de perception, analyse, reconnaissance : cortex occipital.

• La partie droite du champ de vision est analysée par le cortex occipital gauche, et vice versa.

 

Amplitude d’accommodation

• Augmentation maximale du pouvoir de réfraction induite par l’accommodation.
• Pouvoir de réfraction en vision de près – pouvoir de réfraction en vision de loin.

 

 

 

 

Interrogatoire : signes fonctionnels, antécédents

 

Traitements

 

Réfraction

 

Acuité visuelle : mesure de l’angle de résolution minimum. L’acuité visuelle normale est de 10/10 à chaque œil.

 

Tension oculaire : le tonomètre est utilisé pour mesurer la pression intraoculaire. Il permet d’évaluer la résistance du globe oculaire à une indentation produite par l’application d’une pression.

 

Examen à la lampe à fente : microscope binoculaire dont on peut faire bouger la source lumineuse et qui permet l’examen des yeux.

 

Fond d’œil : examen simple réalisé à l’aide d’un ophtalmoscope, après avoir dilaté la pupille par un collyre mydriatique. On examine la rétine périphérique (responsable de la perception du champ visuel et de la vision nocturne) et la rétine centrale (avec la macula responsable de l’acuité visuelle).

 

 

 

 

Opacification partielle ou totale du cristallin, due à l’altération du métabolisme des fibres cristalliennes et responsable d’une baisse progressive de la vision.

 

1^ère cause de mal voyance dans le tiers monde.

 

En France :

• Un patient de plus de 70 ans sur 3.
• 700 000 chirurgies par an : première chirurgie en fréquence.
• Entre 200 et 2000 par an par chirurgien.
• Système économique ophtalmologique.

 

Étiologies

• Sujet âgé :

o   La plus fréquente.

o   Perte de l’accommodation : avec le vieillissement, un ralentissement de la synthèse des protéines s’opère, le noyau cristallin devient dur.

 

• Sujet adulte :

o   Traumatique : contusion du globe oculaire, intrusion d’un corps étranger.

o   Maladie générale : diabète.

o   Troubles du métabolisme phosphocalcique.

o   Affections neurologiques ou dermatologiques.

o   Traitement prolongé par corticostéroïdes.

o   Autres pathologies oculaires : myopies fortes, glaucome, uvéite, affections choriorétiniennes (décollement de la rétine, tumeur intraoculaire).

 

• Enfant :

o   Congénitale : maladie infectieuse contractée par la mère pendant la grossesse et transmise à l’embryon, maladie métabolique.

 

Clinique

• Baisse progressive de l’acuité visuelle, prédominant en vision de loin.

o   Sauf forme polaire postérieure : vision de près.

• Halos colorés, baisse du contraste, flou, voile blanc.
• Diplopie monoculaire rare : sensation de vision dédoublée persistant à la fermeture d’un seul œil.
• Myopie d’indice fréquente au début.

o   Le presbyte qui enlève ses lunettes pour lire commence une cataracte.

 

Examen

• Auto réfractomètre :

o   Anisométropie : myopie d’indice, stigmatisme cristallinien.

o   Ne passe pas, « -18 », « err »

 

• Interrogatoire :

o   Ancienneté et progressivité.

o   Pathologies ophtlmo connues : uvéite.

o   Pathologies extra ophtalmologiques : syndrome malformatif, diabète, prise de corticoïdes, etc.

 

• Acuité visuelle :

o   ASC : souvent Rao + myope que COP.

o   MAVC car ajustement myopique peut suffire.

§  Mais ne pas sous-estimer la gêne du patient en tentant à tout prix le 10/10.

§  Trou sténopéique : l’acuité visuelle remonte un peu.

o   Souvent relative à la conservation de la vision de près.

 

• Fond d’œil :

o   Éliminer une pathologie autre qui justifie la baisse de l’acuité visuelle (glaucome, DMLA).

o   Rechercher les signes d’une rétinopathie diabétique.

o   Rechercher une déhiscence rétinienne : à traiter avant chirurgie.

 

Types de cataracte

• Corticale
• Nucléaire
• Polaire postérieur
• Cavalier

 

Information du patient

• Acte chirurgical
• Bénéfice / risque
• Anesthésie
• Implant endoculaire
• Postopératoire

Traitement chirurgical

• Et uniquement chirurgical (pas de goutte, de laser)
• Gold standard : extraction extracapsulaire par phakoémulsification (ultrason pour casser le cristallin) avec mise en place d’un implant de chambre postérieur.
• Anesthésie locale, locorégionale (APB) ou générale.

 

Quand opérer ? S’abstenir ?

• Gêne du patient :

o   En fonction de l’activité

o   6/10 P3f peut suffire à un patient de 85 ans.

o   Parfois 8/10 mais photophobie majeure.

§  L’acuité visuelle n’est pas la seule donnée à prendre en compte (signes associés).

• Ne pas chercher la plus haute acuité visuelle à tout prix.
• Pathologie associée : DMLA, GCAO.
• Œil difficile : uvéite, traumatisme.

 

Bilan préopératoire

• FO.
• Calcul implant.
• Consultation anesthésique.
  

 

Complications

• Si on n’opère pas :

o   Perte d’autonomie.

o   Fermeture de l’angle iridocornée.

 

• Per op :

o   Rupture capsulaire

o   Hémorragie choroïdienne

o   Brulure cornéenne

 

• Post op

o   Endophtalmie

o   OM : œdème maculaire

o   Hypertonie

o   Œdème de cornée

o   Décollement de rétine

 

Séquence opératoire

• Ouverture cornéenne
• Ouverture de la capsule antérieure du cristallin
• « Broutage » du cristallin
• Mise en place de l’implant dans le sac.

 

Postopératoire

• Consignes :

o   Si baisse de l’acuité visuelle, rougeur, douleur : consulter en urgence.
 

• Contrôle à J8 et J30.

 

 

  Définition

·         Maladie de l’œil caractérisée par une élévation de la pression intraoculaire avec atteinte du nerf optique et altération du champ visuel, pouvant aboutir à la cécité.

 

Classification

• Selon l’âge d’apparition : congénital, juvénile, adulte.
• Selon la cause : développemental, primaire, secondaire, lié à une pathologie générale.
• Selon l’ouverture de l’angle iridocornée :

o   Fermée : glaucome aigu

o   Ouvert : glaucome chronique

 

Glaucome primitif à angle ouvert (sans cause particulière)

• Clinique :

o   Touche les 2 yeux.

o   Au début, simple élévation de la tension oculaire, sans symptôme.

o   Puis, altération du champ visuel, plus ou moins important mais irréversible.

o   Modification de la tête du nerf optique : excavation (examen : fond d’œil) pouvant aboutir à la cécité.

 

• Diagnostic : mesure de la tension oculaire, gonioscopie (met en évidence l’ouverture de l’angle), pachymétrie (épaisseur cornéenne).

 

• Traitement :

o   Surveillance de la tension oculaire chez les sujets âgés de plus de 45 ans.

o   Collyres hypotonisants (bêtabloquants et adrénaliniques) : bêtabloquants (timoptol), alpha-2 agonistes (alphagan, iopidine), inhibiteur anhydrase carbonique, pilocarpine, analogues des prostaglandines (xalatan, travatan, humigan).

o   Chirurgie : trabéculectomie, incision de la sclérotique.

o   Laser argon : trabéculoplastie.

 

Glaucome primitif à pression normale

• Glaucome primitif sans tension : apparition d’altérations du champ visuel alors que la tension n’a jamais été élevée.
• Diagnostic difficile.

Glaucome par fermeture de l’angle

• Touche les personnes ayant un angle iridocornéen (entre l’iris et la cornée) particulièrement étroit : en cas de dilatation pupillaire (intervention chirurgicale, examen ophtalmologique, prise de médicaments comme les atropiniques), l’évacuation de l’humeur aqueuse peut être gênée, et son accumulation dans l’œil peut entraîner une hausse brutale et très importante de la tension oculaire (glaucome aigu).

• Clinique : crises aiguës de douleurs oculaires et périorbitaires, baisse de vision, parfois nausées et vomissements. À l’examen, œil rouge et dur, cornée trouble et pupille dilatée. Chronicité secondaire à une crise aiguë ou fermeture de l’angle iridocornéen à bas bruit, indolore ou peu douloureux.
• Prédisposition : hypermétropie, cataracte évoluée.
• Traitement :

o   Hospitalisation.

o   Faire baisser la tension : injection IV d’acétazolamide, diurétiques, collyres.

o   Laser (iridotomie) ou chirurgie (iridectomie) : il faut pratiquer un petit trou dans l’iris, pour permettre la circulation l’humeur aqueuse dans l’œil.

o   Antalgiques.

 

Glaucome congénital (développemental)

• Élévation de la pression oculaire due à une anomalie survenant pendant le développement embryonnaire de l’angle iridocornéen, empêchant l’évacuation de l’humeur.
• Clinique : à la naissance, l’enfant larmoie et craint la lumière, cornée de grande taille et parfois trouble (œdème), possible augmentation du globe oculaire.
• Traitement : chirurgie au plus vite.

 

Glaucome secondaire

• Élévation de la pression intraoculaire due à :

o   Des maladies oculaires : inflammation, traumatisme postopératoire, lésion du cristallin.

o   Des maladies générales : augmentation de la pression dans les veines orbitaires).

o   La prise de certains médicaments : corticostéroïdes, surtout en instillation oculaire.

 

• Clinique, diagnostic et traitement : apparentés à ceux du glaucome primitif à angle large.

 

L’hypertonie oculaire

• PIO normale : 9 à 21 mmHg sous la dépendance de la circulation de l’humeur aqueuse.
• Circulation de l’humeur aqueuse :

o   Sécrétée par les procès ciliaires.

o   Éliminée dans l’angle iridocornéen.