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UE2.04 S1 - Processus traumatiques
Les lésions cutanées
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UE2.4 S1 – Processus traumatiques

Les lésions cutanées



 

I - Définitions
 

➢ Plaies : toute ouverture du revêtement cutané. La gravité dépend de la profondeur, de l'étendue, de la localisation, du patient.
➢ 2 grands types de lésions cutanées : plaies aiguës et plaies chroniques.
➢ Différenciées selon : leur évolution (pas de tendance à la cicatrisation de la plaie chronique en 4 semaines), leur mode de début (brutal ?), leur aspect clinique.
➢ Plaies traumatiques : toujours aiguës, provoquées à un moment précis par un agent extérieur, survenant sur peau saine ou lésée.
 
Types de plaies aiguës :
➢ Accidentelles : prise en charge en urgence (13% des admissions aux urgences). Localisation : tête, membres supérieurs ou inférieurs.
➢ Chirurgicales : sur terrain aseptisé, nettes, généralement suturées.

➔ Sur terrain fragilisé : personne âgée, diabète, insuffisance veineuse ou artérielle, alitement ou perte de la sensibilité.

 

II – Physiologie cutanée
 

A – Tégument : peau et phanères
 

Épiderme :
 
➢ Épaisseur faible (de 0,5 à 4 mm).
➢ Résistant, imperméable, protège les tissus sous-jacents, permet les échanges.
➢ Pas de vaisseau ni de nerf : nourri par diffusion à partir du derme.
 
➢ Épithélium stratifié pavimenteux kératinisé :
          • Kératinocytes (80%) : renouvellement constant en 45 jours. Les cellules basales se divisent indéfiniment en repoussant les cellules supérieures vers la surface. Les kératinocytes se chargent peu à peu en kératine (protéine solide). Les cellules les plus superficielles meurent et s'éliminent en se détachant (desquamation).
 
          ✔ 4 couches selon la différenciation des kératinocytes : couche basale (séparée du derme par la membrane basale), couche épineuse (kératinocytes très adhérents entre eux), couche granuleuse, couche cornée (cellules mortes bourrées de kératine : barrière cutanée imperméable).
          ✔ Mélanocytes : ne se divisent pas, s'insèrent entre les kératinocytes. Fonctions : synthèse et sécrétion de la mélanine, qui permet de capter les UV pour protéger les tissus sous-jacents.
          ✔ Cellules de Langherans : situées régulièrement au sein de l'épiderme, issues des monocytes, fonction dans la défense immunitaire.
          ✔ Cellules de Merkel : dans la couche basale, fonction dans la terminaison nerveuse.
 
Le derme :
 
➢ Support de l'épiderme.
➢ Tissu conjonctif élastique et résistant : fibroblastes, cellules immunitaires, … matrice extracellulaire (fibres élastiques, collagène).
➢ Contient des annexes : glandes, poils.
➢ Riche en récepteurs sensoriels, en vaisseaux sanguins et lymphatiques.
 
➢ 2 couches :
          • Couche papillaire : superficielle, dessine des sillons réguliers au sein de l'épiderme (papilles dermiques = empreintes digitales), récepteurs nerveux (sensibilité), nombreux vaisseaux (10% du sang d'un adulte) nourrissant les kératinocytes, thermorégulation.
          • Couche réticulaire : profonde, tissu conjonctif dense (réseau de fibres, collagène ++), résistance, élasticité.
 
L'hypoderme :
 
➢ Le plus profond.
➢ Tissu adipeux.
➢ Fonctions : isolation thermique, protection du corps, réserve énergétique (cholestérol).
 
Poils :
 
➢ structure kératinisée complexe, située dans le derme, avec un fonctionnement cyclique.
➢ Zones sans poils : paumes et plantes, muqueuses buccales.
➢ Unité fonctionnelle : follicule pilo-sébacé.
          • Poil : follicule pileux.
          • Muscle arrecteur du poil : accroché à la partie inférieure du derme, responsable du redressement du poil.
          • Glande sébacée.
          • Glande sudorale apocrine, seulement sur certaines parties du corps.
 
Glandes sébacées : follicule pilo-sébacé, sécrétrice et excrétrice. Différenciation de la périphérie vers le centre (excrétion de cellules basales mortes remplies de graisse = sebum).
 
Glandes sudorales eccrines : les plus nombreuses, présentes dès la naissance sur tout le tégument, portion sécrétrice dans le derme, canal sécréteur qui s'ouvre au niveau des pores de la peau. Sécrète la sueur (eau, déchets, défensines). Principal moyen de refroidissement de l'organisme (maintien de l'équilibre thermique avec le milieu ambiant).
 
Glandes sudorales apocrines : localisées au niveau des aisselles, aine, organes génitaux. Activation à la puberté, stimulation par les émotions et le stress.
 
Ongles :
 
➢ Annexe cutanée kératinisée de la face dorsale de chaque doigt.
➢ Fonctions : protection des pulpes et sensibilité.

 

B - Propriétés physiologiques
 

➢ Barrière : mécaniques (microorganismes, eau, produits chimiques), chimique (sécrétion cutanée, pH acide, mélanine), physique (résistance à l'abrasion, aux étirements et au frottement, aux chocs et aux pressions), biologique (flore microbienne commensale en surface, cellules immunitaires).
 
➢ Sensorielle : le toucher, récepteurs situés dans le derme (mécanorécepteurs, thermorécepteurs, nocicepteurs). Impulsions nerveuses transmises au cortex cérébral. Fonction : perception et adaptation au milieu environnant, protection.
 
➢ Thermorégulation : maintien d'une température corporelle constante optimale pour le fonctionnement des organes, température variable selon la localisation (centrale de 37°C, périphérique de 30°C). Centre thermorégulateur dans l'hypothalamus.
          • Contre le chaud : évacuation des excès de chaleur par la dilatation active des vaisseaux du derme et par la sudation (peau rouge).
          • Contre le froid : contraction active des vaisseaux du derme, fonction isolante du coussin graisseux de l'hypoderme, contraction des muscles à la base des poils (peau blanc-bleutée).
 
➢ Perméabilité, absorption : degré de perméabilité variable selon l'état physiologique de la peau (épaisseur cutanée diminue l'absorption, l'hydratation cutanée augmente l'absorption, l'augmentation de la vascularisation augmente le passage sanguin) et selon la molécule (taille, liposolubilité). Pénétration par voie transépidermique ou par les annexes cutanées.
 
➢ Métabolique : synthèse de la vitamine D (indispensable pour fixer le calcium au niveau osseux et réguler le taux de calcium sanguin).

 

III – Examen clinique
 

➔ Identifier la cause de la plaie : agent vulnérant, mécanisme d'apparition.
➔ Rechercher des signes de gravité : aspect, extension, lésions associées.
➔ Orienter la prise en charge.
 
➢ Plusieurs classifications :
 
          • Mécanisme d'apparition : tranchant/pénétrant (suture possible), contondant, brûlures.
          • Gravité : localisation, tissu lésé (vaisseaux, nerfs), lésions (dermabrasion, arrachement, plaie pénétrante), profondeur (superficielle simple, avec perte de substance, avec perte totale de substance).
          • Caractéristiques de la plaies et de l'aspect de la peau péri-lésionnelle.
 
➢ Examen clinique en pratique : initial puis répété tout au long de la cicatrisation, par IDE et médecin, basé sur un examen systématique de la plaie :
          • Localisation , taille de la plaie ou qualité de la suture, aspect du lit de la plaie, niveau d'exsudation, odeur (colonisation, infection), douleur (étiologie, complication, efficacité du traitement antalgique), qualité de la peau péri-lésionnelle (intérêt pour le potentiel de cicatrisation), état vasculaire du membre atteint (étiologie).
          • Observation d'un plaie suturée : avant suture (présence de débris dans la plaie, état des berges), après suture (moyens de suture, propreté des points de pénétration des fils ou suintement, fermeture complète, peau périphérique, douleur).
          • Observation d'une plaie non suturable : localisation à risque (péri-officielle, près d'une articulation, sur zone d'appui), taille (3D), aspect du lit de la plaie (bourgeonnante, atone, fibrineuse, nécrotique, épithélialisation, infectée), exsudation (écoulement, pansement saturé), odeur, douleur, qualité de la peau péri-lésionnelle (macération, oedème, érythème), état vasculaire du membre atteint (varice, oedème, pouls, froid).
 
➢ Plaie sur terrain fragilisé : atteinte vasculaire.
          • Ulcère veineux : le plus fréquent. IV (varices, post-phlébitique), hyperpression veineuse → oedème → hypoxie + libération de dérivés toxiques → ulcère.
          • Ulcère artériel : défait de perfusion artérielle → hypoxie tissulaire → ulcère. Stade avancé de l'artérite des membres inférieurs.
          • Angiodermite nécrotique : atteinte de la microcirculation (capillaires). Défaut de perfusion capillaire → hypoxie tissulaire → ulcère.
 
➢ Plaie aiguë du sujet âgé : diminution de la résistance cutanée, explication intrinsèque (atrophie de l'épiderme, du derme et de l'épiderme, dénutrition), parfois après des traumatismes minimes. Prévention.
 
➢ Escarre : appui prolongé, choc, cisaillement sur une zone cutanée → pression localisée, compression des vaisseaux sanguins cutanés → hypoxie cutanée et sous-cutanée → escarre.

Facteurs de risque : troubles sensitivo-moteurs (altérations de la sensibilité, de la motricité, type d'activités), facteurs locaux (friction-cisaillement, humidité locale), facteurs généraux (dénutrition, âge, comorbidité, troubles cardio-vasculaires).
 
          • Érythème (disparaît à la pression)
          • Peau intact mais l'érythème ne disparaît pas à la pression, modification de la température, de la consistance, de la sensibilité.
          • Lésion épidermique et dermique = phlyctène, ulcération superficielle.
          • Lésion atteignant l'hypoderme : nécrose, ulcération plus profonde.
          • Lésion atteignant les tissus profonds (muscles, os, tendons) : mise à nu des structures sous-jacentes,
fistule.
 
Zones à risque : zone d'appui (compression entre saillie osseuse et surface dure), occiput, sacrum, trochanter, talons (alité), ischion, sacrum (assis).
 
➢ Mal perforant plantaire : origine neurologique (perte de la sensibilité). Clinique : indolore, hyperkératose, points d'appui ou de frottement. Traitement : mise en décharge, chaussage adapté.

 

IV – Examens complémentaires
 

➢ Vérifier la vaccination anti-tétanique.
 
➢ Recherche d'une atteinte associée des tissus plus profonds :
          • Selon la localisation, le type de traumatisme.
          • Examen clinique, imagerie (échographie, scanner, IRM).
          • Signe de gravité → prise en charge urgente.
 
➢ Lésion associée :
          • Lésion vasculaire veineuse : écoulement de sang rouge foncé, en nappe. Pansement compressif efficace.
          • Lésion vasculaire artérielle :
                    ➔ Tableau ischémique : obstruction artérielle → hypoxie tissulaire → douleur violente, pâleur cutanée voire cyanose, disparition des pouls.
                    ➔ Tableau hémorragique : écoulement de sang rouge vif, en jet, extrémités froides et pâles. Risque : choc hypovolémique (hypotension artérielle, tachycardie puis bradycardie avec pouls filant). Urgence vitale.

          • Lésion nerveuse : signes sensitifs ou moteurs dans le territoire du nerf (perte de la sensibilité, fourmillements, douleurs neurogènes, déficit moteur).
          • Lésion articulaire : douleur à la mobilisation de l'articulation, présence de liquide intra-articulaire. S'assurer de l'absence de corps étranger (risque d'infection).
          • Lésion tendineuse : perte de mobilité, position vicieuse.
 
➢ Localisations graves :
          • À risque fonctionnel : plaies de la face, plaies de la main
          • À risque vital : plaies thoraco-abdominales (risque d'atteinte d'organes profonds, intérêt de l'imagerie).

 

V – Cicatrisation
 

➢ Réponse physiologique du revêtement cutané à toute agression, dans le but de retrouver son intégrité et d'assurer ses fonctions.
➢ Mécanismes d'autant plus complexes que la plaie est large et profonde.
➢ Cicatrisation de première intention : plaie suturable, cicatrisation rapide (10 jours).
➢ Cicatrisation de deuxième intention : plaie non suturable (perte de substance important, plaie souillée, plaie chronique), cicatrisation dirigée (moyens thérapeutiques favorisants), durée plus longue.
 
➢ 5 phases physiologiques intriquées :
          • Réponse vasculaire : effraction vasculaire → vasoconstriction immédiate (protection), vasodilatation ultérieure (apport de nutriments, d'O2). Pâleur initiale, puis oedème et inflammation.
          • Hémostase : brèche vasculaire → adhérence des plaquettes → clou plaquettaire. Clou plaquettaire + cascade de la coagulation → caillot de fibrine. Croûte sèche protectrice.
          • Inflammation :
                    ➔ Détersion de la plaie (nettoyage) par les cellules inflammatoires (PNN, macrophages).
                    ➔ Vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire → exsudat (liquide + protéines) + passage des leucocytes.
                    ➔ Phagocytose : élimination non spécifique des débris, des micro-organismes.
                    ➔ Signes cliniques : rougeur, chaleur, oedème, douleur.
          • Prolifération tissulaire :
                    ➔ Réparation tissulaire dermique et épidermique à partir des berges sous l'action de facteurs de croissance.
                    ➔ Néo-angiogenèse = formation de néo-vaisseaux dermiques.
                    ➔ Tissu de granulation : tissu conjonctif dermique comblant la plaie : synthèse de collagène, prolifération des fibroblastes et transformation en myofibroblastes (contraction → rapprochement des berges).
                    ➔ Épithélialisation (seulement après comblement total du derme) = prolifération des kératinocytes refermant la plaie.
          • Remodelage tissulaire :
                    ➔ Améliore la qualité de la peau pour aboutir à un tissu proche du tissu initial.
                    ➔ 2 mécanismes contraires : poursuite de la prolifération cellulaire et dégradation des tissus initiaux imparfaits.
                    ➔ Cicatrise rouge qui blanchit.

➢ Chronologie :
          • Réponse vasculaire + hémostase = début immédiat, dure 1 semaine.
          • Inflammation = début en 1 heure, 5 jours
          • Prolifération tissulaire : début en 3 jours, puis relais progressif par le remodelage tissulaire pendant 12 à 18 mois.
 
➢ Cicatrice :
          • Aboutissement de la cicatrisation.
          • Persiste si membrane basale épidermique lésée
          • Peut être anormale : cicatrice hypertrophique, chéloïde, atrophique, fibrose.
 
➢ Cicatrice augmentée de volume = prolifération excessive de tissu de granulation. Cicatrice hypertrophique (transitoire) ou chéloïde (pas de régression).
 
➢ Facteurs influençant la cicatrisation :
          • Intrinsèques : type de trauma, localisation, contamination, corps étrangers.
          • Extrinsèques :
                    ➔ Pathologies métaboliques : diabète (→ insuffisance artérielle, déficit sensitif, hyperglycémie favorisant les infections), IR (→ retard de cicatrisation).
                    ➔ Nutrition : carences en protéines, calories, ralentit les phases d'inflammation, de prolifération et de remodelage, augmente le risque infectieux.
                    ➔ Vascularisation : artérielle (diminue l'apport en oxygène, en nutriment et en cellules immunitaires, ralentit les phases de prolifération et de remodelage, augmente le risque infectieux) et veineuse (stagnation des exsudats et des cellules).
                    ➔ Tabagisme : atteinte vasculaire.
                    ➔ Vieillissement : particularités physiologiques (ralentissement de la prolifération cellulaire, diminution des défenses immunitaires, comorbidités), ralentissement de la cicatrisation, risque de plaies chroniques.
                    ➔ Médicaments.

 

VI – Traitements non spécifique
 

➢ À adapter à la plaie et au patient.
➢ Objectif toujours identique : recouvrir la plaie, limiter le risque infectieux.
➢ Toujours associés au traitement étiologique.
 
➢ Moyens thérapeutiques :
          • Dispositifs médicaux : recouvrement de la plaie, pansements (adapter la taille et la forme).
          • Geste chirurgical : suture, nettoyage chirurgical, exploration chirurgicale, greffe cutanée.
          • Médicament : principe actif.
 
➢ Choix des techniques : cicatrisation de première ou de deuxième intention.
 
➢ Pansements : pas de pansement universel, pansement de recouvrement, pansement moderne favorisant la cicatrisation :
          • Isolement du milieu extérieur, maintien d'un écosystème chaud et humide.
          • Absorption de l'exsudat, élimination de la nécrose et de la fibrine.
          • Limitation de l'altération de la peau péri-ulcéreuse, limitation de la douleur.
 
➢ Du non absorbant au plus absorbant : hydrogel (ramollit), pansement gras (tulle, gras fixé sur un maillage, non absorbant), hydrocolloïde (plaque de gélatine), hydrocellulaire (mousse), alginate (fibres), hydrofibre (fibres).
 
➢ Plaies infectées : pansement au charbon (anti-odeur) ou à l'argent (bactériostatique)
 
➢ Plaies atones : acide hyaluronique, NOSF.
 
➢ Vise à favoriser les étapes physiologiques de la cicatrisation en suivant 3 phases :
          • Détersion : complète la phase inflammatoire de la cicatrisation, en nettoyant l'ulcère (nécrose, fibrine). Lavage antiseptique (plaie aiguë) ou sérum physiologique (plaie chronique).
          • Bourgeonnement : favorise la phase de prolifération des cellules dermiques de la cicatrisation, en ramenant le fond de la plaie au niveau de l'épiderme voisin (bourgeons dermiques vasculaires ou pansements gras).
          • Épidermisation : favorise la prolifération en recouvrant l'ulcère par un épiderme sain.

 

VII – Complications
 

➢ Chronicisation :
          • Conséquences de l'arrêt de cicatrisation.
          • Étiologie variables : plaie, patient.
          • Perturbation de la qualité de vie.
➢ Hémorragie : rare sauf si atteinte artérielle.
➢ Cancer : exceptionnel, seulement plaie de plus d'1 an, hyperbourgeonnement localisé.
➢ Infection bactérienne : lymphangite (trainée rouge le long du trajet des vaisseaux lymphatiques), érysipèle (placard cutané inflammatoire, fièvre, frissons).
➢ Infection : risque variable.
➢ Contamination (flore commensale) → Colonisation (multiplication bactérienne, sans réaction inflammatoire de l'hôte) → Colonisation critique (début d'action néfaste sur la cicatrisation = sécrétions purulentes) → infection loco-régionale (invasion des tissus par les bactéries, signes inflammatoires locaux) → infection systémique (fièvre, frissons).


 

Conclusion
 

➢ Connaître les principales structures épidermiques et dermiques et les grandes fonctions cutanées.
➢ Savoir décrire une plaie : connaître les 8 caractéristiques cliniques à rechercher à l'examen.
➢ Caractéristiques des escarres.
➢ Rechercher les signes de gravités : lésions associées et complications.
➢ Comprendre le principe des 5 étapes physiologiques de la cicatrisation et des 3 phases de la cicatrisation dirigée.

Date de création : 27/01/2011 @ 23:59
Dernière modification : 23/06/2013 @ 18:27
Catégorie : UE2.04 S1 - Processus traumatiques
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